表1(Table 1)
2. 400037 重庆, 陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院超声医学中心;
3. 400037 重庆, 陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院神经内科
2. Ultrasound Medical Center, Second Affiliated Hospital, Army Medical University(Third Military Medical University), Chongqing, 400037, China;
3. Department of Neurology, Second Affiliated Hospital, Army Medical University(Third Military Medical University), Chongqing, 400037, China
心脏瓣膜是循环有效运作的核心，瓣膜性心脏病损害心脏循环功能，是导致心脏功能丧失、生活质量下降和寿命缩短的主要原因之一[1]。由于社会经济和医疗水平的提高，人口老龄化加剧，心脏瓣膜病的患病率在全球范围内不断增加，其中主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis，AS)导致的死亡人数在过去20年中持续上升[2]。AS是一种潜伏期较长的隐匿性疾病[3]，可增加左心室后负荷，进而诱发一系列病理重构来维持心输出量。多达一半的AS患者会出现左心室肥大及心肌纤维化，这些变化被定义为心脏重塑[4]。心脏重塑可发生在AS和高血压相关的压力超负荷，也可发生在心肌梗死的心肌细胞丢失后[5]。未经治疗的重度AS患者死亡率高[6]，一旦病程进展到失去外科手术机会其生存期一般少于5年[7]。经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement，TAVR)经过不断发展，其手术适应证已由最初的外科手术高危扩展到中低危患者[8]，成为老年症状性重度AS患者治疗的金标准[7]。目前TAVR对重度AS患者早期心脏重塑的影响尚不清楚，国内几项小样本研究报道结果显示TAVR后7 d左心结构出现逆向重塑[9-10]。那么，重度AS患者左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)是否在术后早期发生逆向重塑并对预后产生影响？因此，本研究通过观察重度AS患者接受TAVR治疗后LVEDD变化及其随访情况，探讨TAVR术后早期LVEDD的变化及该变化对预后的影响。
1 资料与方法 1.1 研究对象连续纳入2017年12月至2021年12月在陆军军医大学第二附属医院心血管内科接受TAVR治疗的113例重度AS患者。患者均经胸超声确诊，同时接受了主动脉计算机断层扫描血管造影(computed tomography angiography，CTA)评估主动脉瓣膜及主动脉瓣根部解剖情况。患者由本院TAVR团队评估手术指征并全程管理，包括术前准备、围术期的管理及出院后的随访。
1.2 纳入及排除标准纳入标准：①经超声心动图证实的重度AS患者；②经CT证实主动脉根部情况符合TAVR要求；③外周血管入路解剖结构符合TAVR要求；④患者术后预期寿命＞1年。排除标准：①主动脉根部或其他解剖形态不适合行TAVR治疗；②存在其他严重合并症使TAVR治疗风险明显增加的情况；③患者基础情况极差，即使纠正了瓣膜狭窄预期寿命仍不足1年，具体参考文献[11]。本研究获得陆军军医大学第二附属医院医学伦理委员会的批准(2020-研第068-02)，经伦理委员会批准免除签署知情同意书。
1.3 手术方法手术操作在杂交手术室或心血管内科导管室完成。患者均经股动脉入路送入启明医疗的Venus-A瓣膜。准确释放瓣膜后由TAVR团队的心血管超声医师通过经食管超声心动图(trans esophageal echocardiography，TEE) 评估瓣膜定位、功能以及瓣周漏情况，术后患者转心血管内科监护室观察过渡。
1.4 数据收集、随访及终点评估收集患者性别、年龄、体质量指数(body mass index，BMI)、重要合并症、NYHY心功能分级、胸外科医师协会(Society of Thoracic Surgeons，STS)评分、心衰标志物、心梗标志物、血红蛋白、白蛋白、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)、肌酐等基线指标。由于目前无早期LVEDD改善的相关文献可参考，本研究分析患者术后LVEDD变化，发现其符合正态分布，平均改善1.79 mm，故定义术后LVEDD改善≥1.8 mm为早期LVEDD改善。TAVR术后1个月和1年对患者进行标准化临床随访。随访内容包括心脏超声指标：主动脉瓣口面积、主动脉瓣峰值流速(peak aortic valve jet velocity，AV Vmax)、主动脉瓣平均跨瓣压(mean pressure gradient，MPG)、LVEDD、室间隔厚度(interventricular septum thickness，IVST)、左室缩短率(left ventricular fractional shortening，LVFS)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)；心电图数据；手术相关并发症情况，包括：死亡、心肌梗死、神经系统事件、血管和通路相关并发症、心脏结构并发症、瓣膜相关并发症、传导障碍和心律失常、急性肾损伤、再入院等[12]。研究终点为1年时的全因死亡、心肌梗死或心绞痛及心衰加重再入院的复合终点。
1.5 统计学分析采用SPSS 24.0进行数据处理和统计分析。使用GraphPad Prism 8.4.0进行统计绘图。符合正态分布的计量资料以x±s表示，采用独立样本t检验或配对样本t检验；符合偏态分布的计量资料以中位数(四分位数)[M(P25, P75)]表示，采用Mann-Whitney U检验或Wilcoxon符号秩检验。计数资料以率(%)表示，采用χ2检验、连续校正检验或Fisher精确检验。对生存资料的危险因素分析采用Cox回归分析。选取双尾P < 0.05作为差异有统计学意义的标准。
2 结果 2.1 术前基线资料纳入113例患者，年龄54~87(71.2±6.5)岁，其中女性59例(52.2%)，合并二叶瓣畸形患者24例(21.2%)，合并主动脉瓣中重度反流45例(39.8%)，STS评分(6.6±2.7)。分组比较发现早期LVEDD无改善组外周动脉粥样硬化的比例更高(P < 0.05)；早期LVEDD有改善组的基线LVEDD更大且合并主动脉瓣反流(aortic valve regurgitation，AR)比例更高(P < 0.05)。见表 1。
| 参数 | 全部患者(n=113) | 早期LVEDD | ||
| 无改善组(n=60) | 有改善组(n=53) | P值 | ||
| 年龄/岁 | 71.2±6.5 | 71.2±6.8 | 71.4±6.2 | 0.909 |
| 女性 | 59(52.2) | 30(50.0) | 29(54.7) | 0.616 |
| BMI/ kg·m-2 | 23.5±4.0 | 23.8±4.2 | 23.2±3.7 | 0.399 |
| 高血压 | 39(34.5) | 21(35.0) | 18(34.0) | 0.908 |
| 糖尿病 | 16(14.2) | 10(16.7) | 6(11.3) | 0.416 |
| 冠心病 | 24(21.2) | 12(20.0) | 12(22.6) | 0.732 |
| COPD | 32(28.3) | 20(33.3) | 12(22.6) | 0.208 |
| 既往TIA/脑卒中 | 9(8.0) | 3(5.0) | 6(11.3) | 0.373 |
| 肾功能不全 | 8(7.1) | 1(1.7) | 7(13.2) | 0.043 |
| 外周动脉粥样硬化 | 46(40.7) | 30(50.0) | 16(30.2) | 0.032 |
| 二叶式主动脉瓣 | 24(21.2) | 9(15.0) | 15(13.3) | 0.084 |
| 合并AR | ||||
| 中度 | 15(13.3) | 7(11.7) | 8(15.1) | 0.592 |
| 重度 | 30(26.5) | 8(13.3) | 22(41.5) | < 0.001 |
| 合并MR | ||||
| 中度 | 23(20.4) | 9(15.0) | 14(26.4) | 0.133 |
| 重度 | 7(6.2) | 6(10.0) | 1(1.9) | 0.143 |
| 主动脉瓣面积/cm2 | 0.54±0.18 | 0.52±0.18 | 0.56±0.18 | 0.207 |
| AV Vmax/mm·s-1 | 485.5±63.8 | 485.5±63.5 | 485.6±64.8 | 0.996 |
| MPG/mmHg | 53.9±16.2 | 54.6±16.7 | 53.3±15.8 | 0.672 |
| LVEDD/mm | 50.7±7.3 | 48.1±6.2 | 53.6±7.4 | < 0.001 |
| IVST/mm | 14.7±7.1 | 14.7±6.8 | 14.7±7.3 | 0.990 |
| LVFS/mm | 30.8±6.3 | 31.7±6.2 | 29.8±6.2 | 0.105 |
| LVEF(%) | 57.8±9.8 | 59.2±9.6 | 56.3±9.9 | 0.117 |
| 房颤 | 14(12.4) | 6(10.0) | 8(15.1) | 0.412 |
| BNP/pg·mL-1 | 376.0(111.0, 1 140.0) | 340.0(99.0, 1 050.0) | 383.0(119.5, 1 440.0) | 0.635 |
| LDL/mmol·L-1 | 2.20±0.73 | 2.23±0.78 | 2.19±0.68 | 0.773 |
| 血红蛋白/g·L-1 | 123.6±19.8 | 125.0±21.1 | 121.9±16.8 | 0.407 |
| 血清白蛋白/g·L-1 | 40.5±5.0 | 40.0±4.2 | 41.2±5.7 | 0.213 |
| 肌酐/μmol·L-1 | 85.0±24.7 | 88.0±27.4 | 81.7±21.1 | 0.183 |
| STS评分/分 | 6.6±2.7 | 6.6±3.0 | 6.7±2.4 | 0.821 |
| NYHA分级 | ||||
| Ⅲ | 58(51.3) | 33(55.0) | 25(47.2) | 0.406 |
| Ⅳ | 19(16.8) | 9(15.0) | 10(18.9) | 0.583 |
| BMI：体质量指数；COPD：慢性阻塞性肺疾病；TIA：短暂性脑缺血发作；AR：主动脉瓣反流；MR：二尖瓣反流；AV Vmax：主动脉瓣最大流速；MPG：平均主动脉瓣跨瓣压；LVEDD：左室舒张末期内径；LVFS：左室缩短率；IVST：室间隔厚度；LVEF：左室射血分数；BNP：B-型末端脑钠肽；LDL：低密度脂蛋白胆固醇；STS：胸外科医师协会；NYHA：纽约心脏协会 | ||||
2.2 术前、术后指标变化
术后心脏超声平均于第4天采集。术后患者的AV Vmax、MPG较术前明显下降；LVFS较术前提升，差异均具有统计学意义(P < 0.05)，但LVEF在术后早期尚未表现出统计学差异(P>0.05)。术后4 d时IVST、LVEDD已出现不同程度好转，差异具有统计学意义(P < 0.05)。术后患者瓣膜反流也出现不同程度好转，其中三尖瓣反流改善较明显(P < 0.001)。见表 2。
| 参数 | 术前 | 术后 | P值 |
| 心脏超声 | |||
| 主动脉瓣面积/cm2 | 0.54±0.18 | NA | - |
| AV Vmax/mm·s-1 | 485.5±63.8 | 240.9±52.5 | < 0.001 |
| MPG/mmHg | 53.9±16.2 | 13.0±6.3 | < 0.001 |
| LVEDD/mm | 50.7±16.2 | 48.9±6.5 | < 0.001 |
| IVST/mm | 14.7±7.1 | 13.2±2.0 | 0.026 |
| LVFS/mm | 30.8±6.3 | 31.9±6.0 | 0.043 |
| LVEF(%) | 57.8±9.8 | 59.2±8.8 | 0.104 |
| 合并二尖瓣反流 | 62(54.9) | 46(42.2) | 0.110 |
| 中 | 23(20.4) | 12(10.6) | 0.056 |
| 重 | 7(6.2) | 4(3.5) | 0.386 |
| 合并三尖瓣反流 | 42(37.2) | 15(13.7) | < 0.001 |
| 中 | 12(10.6) | 4(3.5) | 0.045 |
| 重 | 4(3.5) | 3(2.7) | 1.000 |
| 心电图 | |||
| LBBB | 2(1.8) | 34(30.1) | < 0.001 |
| RBBB | 9(8.0) | 8(7.1) | 0.801 |
| 血液生化指标 | |||
| BNP/pg·mL-1 | 376.0(111.0, 1 140.0) | 240.0(110.0, 464.0) | < 0.001 |
| 肌钙蛋白Ⅰ/ng·mL-1 | 0.05±0.05 | 0.47±1.44 | 0.004 |
| 肌酐/μmol·L-1 | 85.0±24.7 | 91.2±39.7 | 0.041 |
| NA：术后均为人工主动脉瓣，本院心脏超声未检测该参数；AV Vmax: 主动脉瓣最大流速；MPG：平均主动脉瓣跨瓣压；LVEDD：左室舒张末期内径；IVST：室间隔厚度；LVFS：左室缩短率；LVEF：左室射血分数；BNP：B-型末端脑钠肽；LBBB：左束支传导阻滞；RBBB：右束支传导阻滞 | |||
2.3 心脏超声随访
术后1个月时完成心脏超声随访患者94例(83.2%)，1年时完成心脏超声随访患者61例(54.0%)，排除缺失数据后进行统计分析发现在1年时早期LVEDD有改善组的MPG较无改善组降低更明显，差异具有统计学意义(P=0.025)。见表 3。
| 参数 | 全部患者 | 早期LVEDD | ||
| 无改善组 | 有改善组 | P值 | ||
| 术后1个月(n=94) | ||||
| AV Vmax/mm·s-1 | 251.5±54.7 | 251.2±65.2 | 251.8±42.4 | 0.958 |
| MPG/mmHg | 13.5±7.1 | 14.1±8.2 | 12.8±5.7 | 0.352 |
| LVEDD/mm | 49.1±6.0 | 48.9±6.0 | 49.4±6.1 | 0.690 |
| IVST/mm | 13.1±1.9 | 13.2±1.9 | 13.1±1.9 | 0.831 |
| LVFS/mm | 33.3±5.3 | 33.6±5.1 | 32.9±5.5 | 0.557 |
| LVEF(%) | 61.1±7.5 | 61.6±6.8 | 60.7±8.2 | 0.631 |
| 术后1年(n=61) | ||||
| AV Vmax/mm·s-1 | 245.3±45.4 | 253.0±49.1 | 236.8±40.0 | 0.176 |
| MPG/mmHg | 13.1±5.6 | 14.6±6.2 | 11.3±4.2 | 0.025 |
| LVEDD/mm | 48.1±6.3 | 47.4±7.0 | 48.9±5.2 | 0.377 |
| IVST/mm | 12.9±1.9 | 13.0±2.3 | 12.6±1.5 | 0.441 |
| LVFS/mm | 34.3±4.9 | 33.8±5.0 | 34.8±4.9 | 0.494 |
| LVEF(%) | 62.8±7.0 | 62.2±7.4 | 63.4±6.5 | 0.534 |
| AV Vmax：主动脉瓣最大流速；MPG：平均主动脉瓣跨瓣压；LVEDD：左室舒张末期内径；IVST：室间隔厚度；LVFS：左室缩短率；LVEF：左室射血分数 | ||||
2.4 并发症随访
手术相关并发症的判定均依据VARC-3(Valve Academic Research Consortium-3)标准[12]。113例患者在术后1个月内死亡7例(6.2%)，1年内死亡8例(7.1%)，死亡风险主要在术后1个月。术后1个月及1年的主要不良事件为起搏器植入，占比分别为12.4%和13.3%。组间比较发现早期LVEDD无改善组在全因死亡、血管及通路并发症和起搏器植入的发生率明显高于有改善组(P < 0.05)。见表 4。
| 参数 | 全部患者(n=113) | 早期LVEDD | ||
| 无改善组(n=60) | 有改善组(n=53) | P值 | ||
| 术后1个月 | ||||
| 全因死亡 | 7(6.2) | 7(11.7) | 0(0.0) | 0.014 |
| 出血 | 4(3.5) | 3(5.0) | 1(1.9) | 0.621 |
| 血管及通路并发症 | 5(4.4) | 5(8.3) | 0(0.0) | 0.059 |
| 心肌梗死 | 3(2.7) | 2(3.3) | 1(1.9) | 1.000 |
| 中重度瓣周漏 | 17(15.0) | 9(15.0) | 8(15.1) | 0.989 |
| PPM植入 | 14(12.4) | 11(18.3) | 3(5.7) | 0.041 |
| 术后1年 | ||||
| 全因死亡 | 8(7.1) | 8(13.3) | 0(0.0) | 0.007 |
| 脑卒中/TIA | 1(0.9) | 0(0.0) | 1(1.9) | 0.469 |
| 再入院 | 11(9.7) | 6(10.0) | 5(9.4) | 0.919 |
| 血管及通路并发症 | 5(4.4) | 5(8.3) | 0(0.0) | 0.059 |
| 出血 | 6(5.3) | 4(6.7) | 2(3.8) | 0.792 |
| 心肌梗死 | 4(3.5) | 2(3.3) | 2(3.8) | 1.000 |
| PPM植入 | 15(13.3) | 11(18.3) | 4(7.5) | 0.092 |
| TIA：短暂性脑缺血发作；PPM：永久起搏器 | ||||
2.5 生存分析
术后1年时有8例(7.1%)患者发生死亡，完成门诊随访患者61例(54.0%)，完成电话随访患者44例(38.9%)，失访2例(1.8%)。结合常见的危险因素首先进行单因素Cox分析，发现术前合并糖尿病(HR：2.635，95%CI：1.013~6.858，P=0.047)、术后起搏器植入(HR：3.518，95%CI：1.336~9.263，P=0.011)是1年时MACE的危险因素，而早期LVEDD改善是其保护因素(HR：0.176, 95%CI：0.052~0.601, P=0.006)，见图 1。将单因素P < 0.05且不存在共线性的参数进一步纳入多因素Cox分析，发现早期LVEDD改善仍是1年时MACE的独立保护因素(HR：0.231，95%CI：0.062~0.857，P=0.029)。见表 5。
|
| 图 1 早期LVEDD有改善组与无改善组1年累计MACE事件发生率比较 |
| 参数 | 单因素分析 | 多因素分析 | |||||
| HR | 95%CI | P值 | HR | 95%CI | P值 | ||
| 性别 | 0.563 | 0.224~1.410 | 0.220 | - | - | - | |
| 年龄 | 1.014 | 0.947~1.085 | 0.690 | - | - | - | |
| BMI | 0.955 | 0.849~1.073 | 0.437 | ||||
| 高血压 | 1.569 | 0.650~3.787 | 0.316 | - | - | - | |
| 糖尿病 | 2.635 | 1.013~6.858 | 0.047 | 2.485 | 0.875~7.061 | 0.088 | |
| 房颤 | 1.141 | 0.334~3.889 | 0.833 | ||||
| 二叶瓣 | 1.243 | 0.452~3.421 | 0.673 | - | - | - | |
| 术前主动脉瓣面积 | 3.217 | 0.335~30.855 | 0.311 | ||||
| 术前AV Vmax | 0.990 | 0.983~0.997 | 0.006 | 0.990 | 0.982~0.999 | 0.026 | |
| 术前MPG | 0.984 | 0.954~1.015 | 0.304 | - | - | - | |
| 术前传导阻滞 | 0.666 | 0.154~2.884 | 0.587 | - | - | - | |
| 术后BNP | 1.000 | 1.000~1.001 | 0.008 | 1.001 | 1.001~1.002 | 0.001 | |
| 早期LVEDD改善 | 0.176 | 0.052~0.601 | 0.006 | 0.231 | 0.062~0.857 | 0.029 | |
| PPM植入 | 3.518 | 1.336~9.263 | 0.011 | 2.571 | 0.881~7.498 | 0.084 | |
| BMI：体质量指数；AV Vmax: 主动脉瓣最大流速；MPG：平均主动脉瓣跨瓣压；BNP: B型脑钠肽；LVEDD：左室舒张末期内径；PPM：永久起搏器 | |||||||
3 讨论
本研究术前心脏超声结果显示，重度AS患者在TAVR治疗前已有不同程度的心脏重塑，与既往研究[13]结论一致，表现为LVEDD扩大、IVST增厚及不同程度的心力衰竭。本研究还发现合并AR的重度AS患者心脏重塑更明显，表现为更大的LVEDD。分析其原因如下：左心室压力超负荷会继发心肌细胞肥大和细胞外基质沉积等一系列病理改变，最终促成适应不良的心脏重塑[14]。心脏重塑被认为是心力衰竭临床病程的决定因素，在推进心力衰竭过程中起着重要作用[15]。合并AR的重度AS患者比单纯重度AS患者左心室负荷更重，左心室重塑也更显著，故在基线时就可以看到更大的LVEDD。
本研究对术后早期心脏超声结果分析发现，术后平均4 d患者LVEDD已出现不同程度缩小。研究表明在短期和长期环境中卸载左心室压力，可以作为预防或逆转心脏重塑的一种有效手段[16]。国际心脏重塑论坛对逆向重塑定义为心室大小和形状、基因型、新陈代谢和心肌功能恢复正常[17]。逆向重塑是一个动态过程，可以在不同的临床环境中观察到，比如瓣膜反流的手术纠正、左心辅助装置的使用等。主动脉瓣置换术是消除AS继发的慢性压力超负荷的最有效治疗方法[18]。术前、术后对比分析可以看到TAVR术后患者AV Vmax及MPG迅速下降，功能性瓣膜反流也不同程度改善，有效纠正了主动脉瓣机械梗阻造成的血流动力学紊乱，卸载了左心室压力。既往研究报道TAVR术后1~15个月均可观察到LVEDD的逆向重塑[19]，但早期LVEDD逆向重塑仅有零星小样本报道[9-10]。本研究证实TAVR术后早期LVEDD已有不同程度改善。潜在机制分析如下：LVEDD与左室舒张末期的压力密切相关[20]，早期LVEDD改善一方面获益于TAVR手术快速解除重度AS的机械梗阻，左心室压力负荷缓解后左心室壁张力迅速降低，于是LVEDD出现逆转。另一方面，早期LVEDD能否改善也与患者本身心室重塑的病理机制密切相关，如果患者的左心室扩大主要是通过早期的Frank-Starling机制调节，那么解除异常高压力后可使LVEDD可快速缓解；若左心室扩大已出现严重心肌纤维化及细胞外基质沉积的病理改变，这种情况下即使快速解除左室压力，纤维化的左心室也难在早期出现LVEDD改善。基于以上分析推断早期LVEDD改善的患者心脏重塑水平较轻，且术后左心室压力改善理想。
研究表明逆向重塑与更好的临床结局相关[21-24]。本研究在预后分析中发现早期LVEDD改善的患者1年时累计MACE发生率较无改善者低，多因素Cox回归分析证实早期LVEDD改善是患者预后的独立保护因素，揭示早期LVEDD的逆向重塑与更好的临床预后相关。分析原因如下：一方面，考虑TAVR治疗成功卸载了左心室压力，提高了β-肾上腺素能受体的反应性[23]，促进左心室结构变化的逆转[25]。另一方面，TAVR治疗降低了神经内分泌激素的激活，使RAAS系统抑制，并在术后提供了持续的心血管保护作用[26]。因此，早期LVEDD改善作为TAVR术后心脏逆向重塑的参数，是一个具有预后价值的指标并值得进一步探讨研究。
综上所述，TAVR治疗重度AS效果显著，术后快速改善重度AS患者的血流动力学紊乱。重度AS患者在TAVR术后早期就出现LVEDD改善，该变化与更好的预后相关，早期出现LVEDD改善的患者1年的MACE累计风险更低。不过TAVR围术期的相关并发症仍是该手术的主要风险，降低TAVR围手术期内并发症是当前实践中的主要挑战。由于本研究为单中心回顾性队列研究，故结论外推有一定的局限性，仍需更多中心的相关研究结果对比。TAVR术后早期LVEDD改善的确切机制还不十分清楚，需要基础研究进一步探索。
利益冲突声明 所有作者声明不存在利益冲突
| [1] |
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