第三军医大学学报 /oa <p> 压力耐受大鼠和压力易感大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的体视学研究</p> /oa/darticle.aspx?type=view&id=201710159 <p> 目的 &nbsp; &nbsp; 探讨在慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)后压力耐受大鼠大脑白质体积及白质内有髓神经纤维总体积的改变,分析对压力的耐受能力是否与大脑白质的改变有关。方法 &nbsp; &nbsp;选用50只4~5周龄雄性SpragueDawley(SD)大鼠,采用完全随机法分为空白对照组和模型组。模型组的大鼠在给予4周的CUS之后,根据糖水偏好实验(sucrose preference test, SPT)的结果筛选出压力易感组和压力耐受组。采用旷场实验(open field test, OFT)评估各组的行为学水平,运用体视学方法计算各组大鼠白质体积和白质内有髓神经纤维的体积。结果 &nbsp; 压力易感组的蔗糖偏好百分比显著低于空白对照组和压力耐受组(P&lt;0.01)。压力耐受组OFT总成绩显著优于空白对照组和压力易感组(P&lt;0.01)。压力耐受组的白质体积显著性高于压力易感组(P&lt;0.01),但与空白对照组比较,差异没有统计学意义(P&gt;0.05)。压力耐受组白质的有髓神经纤维总体积显著性高于压力易感组(P&lt;.01),与空白对照组相比差异没有统计学意义(P&gt;0.05)。结论 &nbsp; 白质和白质内有髓神经纤维的改变可能与抑郁易感性差异存在关系。</p> 2020年08月14 01:44 2018年第04期 316 321 916746 <p> 胡梦兰,王瑾,蒋艳红,罗艳敏,高原,肖倩,唐静,梁芯,黄春霞,陈林木,綦英强,晁凤蕾,唐勇,吴宏</p> <p> 应用mycalolide B初步建立斑马鱼帕金森病模型</p> /oa/darticle.aspx?type=view&id=201710051 <p> 目的&nbsp;&nbsp;&nbsp; 应用mycalolide B(MB)建立斑马鱼帕金森病(Parkison&rsquo;s disease,PD)模型,观察斑马鱼行为学、形态学及多巴胺神经元的变化并进行系统评价。方法&nbsp;&nbsp;&nbsp; 同亲代斑马鱼单次产卵200~300枚,简单随机化分为7组:对照组(0.2% DMSO)、MB10组(10 &mu;g/L MB)、MB20组(20 &mu;g/L MB)、MB40组(40 &mu;g/L MB)、MB80组(80 &mu;g/L MB)、MB160组(160 &mu;g/L MB)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)组(200 &mu;mol/L MPTP),每组30枚胚胎,于浓度梯度下培养;统计存活率,分析行为学变化,利用激光共聚焦显微镜观察多巴胺神经元生长情况,并与MPTP组进行比较分析。结果&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; MB效应浓度33.4~50.3 &mu;g/L时,成斑马鱼出现发育迟缓、脊椎畸形、心包水肿、平衡失态、震颤等;运动速率降低明显(P&lt;0.05);Vmat2-GFP标记的阳性细胞减少(P&lt;0.01);synuclein蛋白沉积(P&lt;0.05)。结论&nbsp;&nbsp;&nbsp; 建立斑马鱼PD模型的MB效应浓度为33.4~50.3 &mu;g/L;MB诱导的斑马鱼PD模型与MPTP模型相比,行为学、多巴胺神经元数量减少方面相似,且较不产生synuclein的MPTP模型更具模式学意义。</p> 2020年08月14 01:44 2018年第06期 487 493 1561973 <p> 段凌晗,吴永梅,李淑蓉,苏炳银</p> <p> 早期APP/PS1转基因AD模型小鼠海马胆碱能神经元改变的体视学研究</p> /oa/darticle.aspx?type=view&id=201610046 <p> 目的应用体视学方法定量研究APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马内胆碱能神经元的早期改变情况。方法Morris水迷宫检测10月龄雌性APP/PS1双转基因AD小鼠(APP/PS1组)和同月龄同窝生雌性野生型小鼠(Wildtype组)的空间学习记忆能力。运用现代体视学方法结合免疫组织化学方法精确定量小鼠海马各亚区的体积和胆碱能神经元的数量。结果APP/PS1组小鼠定位航行实验中逃避潜伏期长于Wildtype组(P&lt;001)。空间探索实验中,APP/PS1组小鼠穿越平台的次数及平台所在象限时间百分比均少于Wildtype组(P=0007、0.041)。APP/PS1组小鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的体积较Wildtype组缩小(P=0001),而APP/PS1组小鼠海马CA1、CA2/3区的体积较Wildtype组差异无统计学意义(P=0089、0.059)。APP/PS1组小鼠海马DG内胆碱能神经元的数量较Wildtype组显著减少(P=0017),APP/PS1组小鼠海马CA1区、CA2/3区内胆碱能神经元较Wildtype组差异均无统计学意义(P=0076、0.074)。结论早期APP/PS1双转基因AD小鼠海马DG内胆碱能神经元丢失,可能是AD早期出现空间学习记忆能力障碍的重要结构基础之一。</p> 2020年08月14 01:44 2017年第06期 553 559 1378251 <p> 李常琼,晁凤蕾,张蕾,唐静,蒋林,张毅,周春妮,黄维,唐炜,李桃,赵振华,唐勇,吴宏</p> <p> 豚鼠胰腺内telocytes形态学特点及甲磺酸伊马替尼对telocytes的干预作用</p> /oa/darticle.aspx?type=view&id=201704093 <p> 目的&nbsp;&nbsp;&nbsp; 对豚鼠胰腺组织特络细胞(telocytes,TCs)的形态特征进行观察与分析,并探讨甲磺酸伊马替尼对TCs的干预作用。方法&nbsp;&nbsp;&nbsp; 以健康9周龄豚鼠胰腺为研究对象,利用免疫组化染色对TCs免疫标志(c-kit/CD117、vimentin)进行观察分析。透射电镜观察TCs的超微结构。建立甲磺酸伊马替尼干预模型:豚鼠54只,雌雄不限,分正常对照组、用药组(7、14、21、28 d)、停药组(W7、W14、W21、W28 d);免疫组化染色观察用/停药后TCs变化;Western blot观察用/停药后胰腺组织内CD117、vimentin蛋白表达。结果&nbsp;&nbsp;&nbsp; 免疫组化染色显示:胰腺内TCs位于结缔组织内,细胞呈现三角形及长梭形等多种形态,有一至多条长而细的细胞突起,突起包绕腺泡,并相连形成网络结构;电镜超微结构显示:TCs有念珠状的细长突起,核质比较高,胞质内含有少量的线粒体、滑面内质网等;甲磺酸伊马替尼干预后,TCs突起变短,网络结构减少,停药后逐渐恢复;用药后胰腺组织内ckit/CD117和vimentin蛋白表达降低,停药后逐渐恢复,差异有统计学意义(P&lt;0.05)。结论&nbsp;&nbsp;&nbsp; 豚鼠胰腺内存在梭形有念珠状突起的TCs,TCs包绕腺泡形成网络结构;甲磺酸伊马替尼可影响胰腺内TCs的形态及蛋白表达。</p> 2020年08月14 01:44 2017年第20期 1986 1992 2316043 <p> 闫丽丽,严会文,彭丽娟,高杰,廖文萍,李红,胡蓉,苏敏,黄悦</p>