[1]黄河清,陈康宁,邵淑琴,等.蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),2001,23(01):0.[doi:10.16016/j.1000-5404.2001.01.016 ]
 HUANG He qing,CHEN Kang ning,SHAO Shu qin.[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),2001,23(01):0.[doi:10.16016/j.1000-5404.2001.01.016 ]
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蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究(/HTML )
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陆军军医大学学报(原第三军医大学学报)[ISSN:1000-5404/CN:51-1095/R]

卷:
23卷
期数:
2001年第01期
页码:
0
栏目:
默认栏目
出版日期:
2001-01-30

文章信息/Info

作者:
黄河清;陈康宁;邵淑琴;
第三军医大学附属西南医院神经内科!重庆400038;
Author(s):
HUANG He qing CHEN Kang ning SHAO Shu qin
Department of Neurology, Southwest Hospital, Third military medical University, Chongqing 400038, China
关键词:
神经元缺氧凋亡蛋白激酶Ccaspase3
分类号:
R341
DOI:
10.16016/j.1000-5404.2001.01.016
摘要:
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法 建立体外培养Wistar胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元下述指标的改变 :神经元存活率、caspase 3(CPP32 )和细胞凋亡的规律。结果 随着缺氧时间的延长和CalphostinC浓度的增加 ,培养神经元的存活数显著下降、caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高。结论 ①PKC和caspase 3均参与了缺氧神经元凋亡 ;②PKC抑制剂CalphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;③PKC的激活在缺氧神经元凋亡中起保护作用

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备注/Memo

备注/Memo:
国家自然科学基金资助项目!(39670269)
更新日期/Last Update: 2001-01-30