[1]何作云,于学军,文芳,等.噻氯匹定抗心肌缺血的疗效及其机制[J].陆军军医大学学报(原第三军医大学学报),1998,20(01):0.[doi:10.16016/j.1000-5404.1998.01.014 ]
 He Zuoyun,Yu Xuijun,Wen Fang.[J].J Amry Med Univ (J Third Mil Med Univ),1998,20(01):0.[doi:10.16016/j.1000-5404.1998.01.014 ]
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噻氯匹定抗心肌缺血的疗效及其机制(/HTML )
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陆军军医大学学报(原第三军医大学学报)[ISSN:1000-5404/CN:51-1095/R]

卷:
20卷
期数:
1998年第01期
页码:
0
栏目:
默认栏目
出版日期:
1998-02-28

文章信息/Info

作者:
何作云;于学军;文芳;
第三军医大学附属新桥医院心血管内科;
Author(s):
He Zuoyun Yu Xuijun Wen Fang
Department of Cardiology, Xinqiao Hospital, Third Military Medical University, Chongqing, 400037
关键词:
噻氯匹定血小板心肌缺血
分类号:
R541.4
DOI:
10.16016/j.1000-5404.1998.01.014
摘要:
目的:探讨噻氯匹定增强地尔硫和5-单硝酸异山梨醇酯抗心肌缺血的疗效及其机制。方法:不稳定型心绞痛常规治疗组(CG)及合用噻氯匹定组(TG)各20例,检查其治疗前、后心肌缺血总负荷和缺血性ST段事件次数;血小板的粘附率、聚集率和血小板计数;血小板膜GPⅠb、GPⅡb和GPⅢa。结果:用药4周时,TG中心肌缺血明显改善;血小板的粘附和聚集功能基本恢复正常,GPⅠb相对含量明显降低,血小板计数明显增加,然而后两项指标未恢复正常(P<0.05);尽管CG中心肌缺血亦有一定程度的改善,但对血小板计数、粘附和聚集功能以及GPⅠb无明显的影响。结论:噻氯匹定具有增强抗心肌缺血的作用,抑制血小板的活性是其主要的机制之一。

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备注/Memo

备注/Memo:
国家自然科学基金
更新日期/Last Update: 1998-01-30