Cell 导读(03 September, 2020 Volume 182 Issue 5)
发布人:zhangyilin 发布时间:10/19/2020 5:51:40 PM  浏览次数:126次
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评论

1. 如何提高学术会议的影响力

Mike Morrison    1067-1071

我们可以通过将所有会议演示、海报和摘要上传到高流量公共存储库,从而最大限度地发挥科学会议的影响。同时,会谈可以在YouTube和优酷等网站上进行,海报可以在Figshare上发布,论文和摘要也可以成为开放存取的预印本。

 

预览

2. 如何通过NPR1的缩合促进植物细胞存活

Tanja Mittag,Lucia C. Strader   1072-1074

 

3. 母体脱膜NK细胞维持胎儿耐受性

Pranay Dogra,Donna L. Farber   1074-1076

 

观点

4. 重大流行性疾病:COVID-19带给我们的启示

David M. Morens,Anthony S. Fauci   1077-1092

 

论著

5. 植物免疫应答过程中NPR1缩合物的形成促进细胞存活

Raul Zavaliev   1093-1108

 

6. 病原体介导的连接细胞膜和叶绿体的信号传递途径

Laura Medina-Puche   1109-1124

 

7. 母体蜕膜NK细胞通过生物肽颗粒溶素来选择性杀死滋养细胞中的细菌   

Ângela C. Crespo   1125-1139

该研究显示人类dNK细胞高度表达抗微生物肽颗粒溶素,并通过纳米管结构选择性地将其转移至绒毛外滋养层,以杀死细胞内单核细胞增生李斯特菌,而不会杀死滋养层细胞。GNLY的转移,而不是其他诱导细胞死亡的细胞毒性颗粒蛋白的转移,在人胎盘培养物中以及小鼠和人滋养层细胞系中强烈抑制Lm。与缺乏GNLY的野生型小鼠相比,怀孕的Lm感染的GNLY转基因小鼠的胎盘和胎儿Lm负荷更低,并且怀孕成功率大大提高。这种免疫防御不仅限于怀孕。外周NK细胞也转移GNLY杀死巨噬细胞和树突状细胞中的细菌,而不会杀死宿主细胞。GNLY的纳米管转移使dNK可以防止感染,同时保持母胎屏障完整。

 

8. ESCRT-Ⅲ的聚合顺序驱动膜变形和裂变

Anna-Katharina Pfitzner   1140-1155

 

9. 泛素连接酶COP1通过降解小胶质细胞c/EBPβ抑制神经炎症

Ada Ndoja   1156-1169

研究人员发现小胶质细胞中c /EBPβ的表达受泛素连接酶COP1(也称为RFWD2)翻译后修饰的调控。在缺少COP1的情况下,c /EBPβ迅速积累并诱导促炎和神经退行性相关基因开启,这在小胶质细胞-神经元共培养物中神经毒性增加的情况下得到了验证。抗体阻断研究表明,神经毒性几乎完全是由补体造成的。

值得注意的是,Cebpb单等位基因缺失阻止了促炎表型。在活性小胶质细胞起有害作用的小鼠模型中缺乏COP1的小胶质细胞显著加速了tau介导的神经变性。因此,COP1是小胶质细胞中致病性c /EBPβ依赖基因表达的重要抑制因子。

小胶质细胞失调与包括阿尔茨海默氏病在内的神经变性密切相关,但调控致病性小胶质细胞基因表达的机制仍知之甚少。c /EBPβ调控小胶质细胞中的促炎基因的表达,并且其表达量在AD中上调。

 

10. ATP合酶c亚基泄漏导致脆性X综合征的异常细胞代谢

Pawel Licznerski   1170-1185

 

11. 线虫小RNA跨代遗传的三个规律

Leah Houri-Zeevi   1186-1197

 

12. 全球5个人群746667人的跨种族和祖先特异性血细胞遗传学研究

Ming-Huei Chen   1198-1213

 

13. 全基因组关联研究揭示人类血液学特征

Dragana Vuckovic   1214-1231

 

14. 单细胞RNA测序揭示治疗诱导的肺癌细胞进化

Ashley Maynard   1232-1251

研究指出,肺癌是每年造成最多人死亡的主要癌种之一。之所以如此危险,主要在于肺癌的异质性——这让肺癌具有极强的适应力,从而导致了种种疗法的失效。为了理解肺癌的这种适应力,研究人员从30名肺癌患者中,获取了49份临床活检标本。这些标本有的来自治疗前,有的来自治疗中。这样一来,他们就可以比较治疗前后,肺癌所发生的变化。研究人员对超过20000多个癌细胞和肿瘤微环境细胞做了单细胞测序,发现这些细胞展现出了极为复杂和动态的肿瘤生态系统。对于癌细胞的测序,更是找到了临床检测之外的致癌基因。有意思的是,本研究还发现,在抗癌疗法下苟延残喘下来的癌细胞,表现出了肺泡再生细胞的特征。这表明目前的一些抗癌疗法,反而会诱导癌细胞转化进入较原始的细胞阶段。也就是说,癌细胞和肿瘤微环境,会在抗癌药的作用下,变得更有可塑性。

 

15. IL4I1激活AHR并促进肿瘤进展

Ahmed Sadik   1252-1270

研究发现IL4I1是一种代谢型免疫检查点,可激活活芳烃受体(AHR)并促进肿瘤进展。色氨酸(Trp)分解代谢物激活AHR,可促进肿瘤恶性并抑制抗肿瘤免疫力。迄今为止,AHR靶基因的背景特异性阻碍了对AHR活性及其跨人类癌症上游酶的系统研究。通过自然语言处理得到的全组织AHR特征显示,在32个肿瘤实体中,白介素4诱导1(IL4I1)与IDR1或TDO2的结合比AID活性更频繁,迄今为止被认为是主要的Trp代谢酶。IL4I1通过生成吲哚代谢产物和尿酸来激活AHR。它与神经胶质瘤患者的生存期缩短,促进癌细胞运动并抑制适应性免疫有关,从而增强了小鼠慢性淋巴细胞性白血病(CLL)的进程。免疫检查点封锁(ICB)诱导IDO1和IL4I1。由于IDO1抑制剂不会阻断IL4I1,因此IL4I1可能解释了ICB与IDO1抑制相结合的临床研究失败。总之,IL4I1阻断剂为癌症治疗开辟了新途径。

16. 耐热的新型抗新冠mRNA疫苗

Na-Na Zhang    1271-1283

 

17. 新冠病毒刺突蛋白突变对病毒感染性和抗原性的影响

Qianqian Li   1284-1294

 

资源

18. 深度突变扫描揭示新冠病毒S蛋白受体结合结构域突变对S蛋白折叠和结合ACE2的影响

Tyler N. Starr   1295-1310

研究人员测量了受体结合域(RBD)的所有氨基酸突变如何影响折叠蛋白的表达及其对ACE2的亲和力。大多数突变对RBD的表达和ACE2的结合都是有害的,而且研究人员在RBD的表面上发现了限制区域,这些区域可能是疫苗和抗体的理想靶标。但是,相当多的突变被很好地耐受甚至增强了ACE2结合,包括在SARS相关冠状病毒之间变化的ACE2接口残基。研究人员发现没有证据表明这些ACE2亲和力增强突变已在当前的SARS-CoV-2大流行分离毒株中产生选择。研究人员提出了一个交互式的可视化和开放分析渠道,能够促进这一数据集用于疫苗设计和病毒监测过程中观察到的突变功能注释。

 

19. 多组学预测金黄色葡萄球菌菌血症死亡风险

Jacob M. Wozniak   1311-1327

 

20. 蜱基因组的大规模比较分析阐明了它们的遗传多样性和载体能力

Na Jia    1328-1340

 

21. 空间生物学揭示肿瘤微环境组织分布特征与肿瘤免疫反应的关系

Christian M. Schürch    1341-1359

 

更正

22. 临床应用AI系统对COVID-19肺炎进行精确诊断、定量测量和预后评估

Kang Zhang     1360

 (Cell 181, 1423–1433.e1–e11; June 11, 2020)

 

快照

23. 快照:β-Arrestin功能

Seungkirl Ahn    1362-1362

 


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