Nature导读(14 November 2019 VOL 575 Number 7782)
发布人:wuph 发布时间:1/9/2020 5:12:02 PM  浏览次数:171次
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Nature

14 November  2019 VOL 575  Number 7782

 

评论                                       

1.     智利抗议游行对科学的影响           Emiliano Rodríguez Mega  265-266

2.     人工智能技术在天文学的应用          Davide Castelvecchi 266-267

3.     韩国科学家将子女列为科研论文的共同作者   Mark Zastrow 267-268

4.     发射过多的卫星会影响太空安全          Alexandra Witze  268-269 

5.     质子的大小被准确测定                Davide Castelvecchi 269-270

 

研究

新闻

6.     将不同材料进行准确的3D打印    Johannes T. B. Overvelde   289-290

7.     染色体三维结构与免疫            Ferenc Livak 291-293

8.     抑制KRAS蛋白的小分子         Roy S. Herbst 294-295

9.     肿瘤细胞代谢的异质性          Aparna D. Rao 296-297

 

综述

10.  肿瘤耐药性综述   Neil Vasan  299–309

论著

11.  反质子和类轴暗物质相互作用的直接限制     C. Smorra 310–314

12.  柔软的人造肌肉驱动微型机器人飞行           Yufeng Chen  324–329 

13.  多元材料3D打印技术              Mark A. Skylar-Scott  330–335

14.  无金属导向的碳氢硼化                       Jiahang Lv 336–340

15.  盆地的巨大水电和蓄水潜力              Daniel Farinotti  341–344

16.  银行家文化中的异质性                  Zoe Rahwan 345–349

17.  多智能体强化学习技术玩《星际争霸II》能达到宗师段位

 Oriol Vinyals  350–354

18.  ERK直接调节增强子从而促进干细胞谱系发生

 William B. Hamilton  355–360

 FGF-ERK信号诱导小鼠ES细胞可逆地由多能状态分化为原始内胚层,并保持重新进入自我更新的能力。本研究发现ERK诱导基因和增强子处RNA PolII及相关共因子与中介子MED24的可逆结合和分离,使多能因子持续结合的诱导基因和抑制基因随着ERK活性的波动激活。只要保持多能因子结合,细胞仍具可塑性。持续ERK信号可使多能因子减少,发生不可逆的基因沉默,从而确定细胞命运。

19.  脂质信号通过YME1L驱动线粒体蛋白水解重塑

 Thomas MacVicar 361–365

 摘要:线粒体的重编程为细胞提供代谢灵活性。本研究表明i-AAA蛋白酶YME1L能在缺氧和营养不足时重塑线粒体中的蛋白质组。抑制mTORC1通过LIPIN1诱导脂质信号级联反应,降低线粒体膜磷脂酰乙醇胺水平,促进蛋白水解。YME1L降解线粒体蛋白的转位酶、脂质转移蛋白和代谢酶,迅速限制线粒体生成并支持细胞生长。YME1L介导的线粒体重塑在离体胰腺导管腺癌细胞和患者体内均发挥作用。该研究找到mTORC1–LIPIN1–YME1L信号轴是线粒体蛋白稳态在代谢和线粒体动态之间的翻译后调节因子。

20.  UNC93B1募集syntenin-1来抑制TLR7信号传导并预防自身免疫

 Olivia Majer   366–370

 TLR7和TLR9均能识别自身核酸,但在系统性红斑狼疮小鼠模型中的作用相反。TLR转运分子伴侣UNC93B1特异性限制TLR7而非TLR9信号,避免小鼠TLR7依赖性自身免疫的发生。突变型UNC93B1导致TLR7信号增强,阻碍UNC93B1与syntenin-1的结合,影响外泌体合成。UNC93B1招募syntenin-1帮助TLR7进入多囊泡囊腔内终止信息传导。UNC93B1不仅能运输感知核酸的TLRs,还能设定自身反应性TLR7的激活阈值。

21.  UNC93B1加强特定Toll样受体的分区激活的机制   Olivia Majer  371–374

   核酸感知TLR通过复杂的调控实现对微生物DNA及RNA的辨识同时限制对自身核酸的辨识以避免发生自身免疫及自身炎症疾病。本研究发现TLR9运输分子伴侣UNC93B1仅在内体释放TLR9,进行配体结合及信号传导,此机制避免TLR9在内体外被激活。阻止TLR9从UNC93B1释放导致其信号缺失。TLR9及TLR3均从UNC93B1释放而TLR7在内体不和UNC93B1解离。该结果阐明调节单个内体TLR激活的检查点机制。

22.  ADP/ATP转位酶驱动独立于核苷酸交换的线粒体自噬 

Atsushi Hoshino 375–379

线粒体稳态取决于线粒体自噬。本研究利用多维度CRISPR/Cas9遗传筛选找到多个Parkin依赖的线粒体自噬组成成分,研究发现药物抑制腺嘌呤核苷酸转位子(ANT)介导的ADP/ATP交换可促进线粒体自噬,该作用不依赖其核酸转位催化活性。ANT通过与TIM44作用间接调节TIM23。缺乏ANT1小鼠异常线粒体聚积,人类ANT1突变破坏TIM44和TIM23结合,抑制线粒体自噬。该结果表明ANT是健康和疾病中线粒体自噬的重要调节因子。

23.  对非小细胞肺癌线粒体膜电位的在体内成像  Milica Momcilovic  380–384

 线粒体是细胞能量和代谢的重要调节因子,也在维持癌细胞生长和存活中发挥关键作用。本研究使用电压敏感的正电子发射断层扫描(PET)放射性示踪剂18F-BnTP,对非小细胞肺癌小鼠的线粒体膜电位进行测量,发现不同肺肿瘤亚型具有不同的功能性线粒体异质性。该成像技术使我们可以对活体肿瘤的线粒体膜电位进行功能性表征。

24.  染色质环挤出过程在抗体类别转换中的基本作用  Xuefei Zhang 385–389

25.  HP1重塑核小体核心从而促进异染色质的相分离  S. Sanulli  390–394

26.  线粒体外膜转运酶结构  Yuhei Araiso  395–401

 

编辑推荐

染色质的空间结构与免疫系统工作的关系还不清楚。本期NATURE《Fundamental roles of chromatin loop extrusion in antibody class switching》(标题24)一文报道,B细胞中将染色质环挤出是免疫球蛋白重链基因座(IgH)顺式组织促进抗体类型转换重组(CSR)删去片段这一机制的基础。在初始B细胞中,环挤出将3'IgHRR增强子与200 kb上游Sμ并列,生成CSR中心。激活CSR的原代B细胞中,I型启动子转录激活黏连蛋白荷载,生成了动态亚结构域,该亚结构域将下游S区域与Sμ定向对齐以实现CSR删去片段过程。该研究表明,此机制可能也有助于全基因组致病性DNA双链断裂的接合。

 


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