Nature导读(09 May 2019 VOL 569 Number 7755)
发布人:wuph 发布时间:6/12/2019 8:51:40 AM  浏览次数:189次
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Nature

09 May 2019 VOL 569  Number 7755

评论                                       

1.     美国科学院严惩性骚扰者              Sara Reardon 168

2.     特朗普科学顾问对科学和移民的看法   Sara Reardon 169-170

3.     中国批准细胞治疗                   David Cyranoski  170-171

4.     人类活动导致一百万物种灭绝          Jeff Tollefson  171

 

研究

新闻

5.     为什么棕色脂肪组织中有大量神经?  Rejji Kuruvilla 196-197

6.     在组织中的单细胞转录组研究        Samantha A. Morris  197-199

7.     人工智能技术能增强能源利用效率    Geoffrey W. Burr 199-200

8.     乡村地区肥胖率上升较快       Barry M. Popkin 200-201

 

论著

9.     获得固态氙中单个钡原子的成像            C. Chambers 203–207

10.  具有自学习功能的全光学神经突触网络     J. Feldmann 208–214

11.  绘制世界自由流动的河流地图              G. Grill 215–221

12.  单细胞分辨率的骨髓微环境       Anastasia N. Tikhonova 222–228

   骨髓微环境在调节造血功能中具有关键作用,但其分子复杂性和对应激的反应尚不清楚。本文绘制了稳态和应激诱导造血条件下小鼠骨髓血管、血管周围和成骨细胞群的单细胞水平转录景观,揭示了骨髓微环境的细胞异质性及促造血生长因子,趋化因子及膜结合配体的细胞来源,在应激条件下微环境经历显著转录重塑。

13.  通过Calsyntenin3β-S100b轴对产热脂肪组织进行神经支配

Xing Zeng 229–235

摘要:交感神经系统通过局部轴突释放去甲肾上腺素,从而驱动棕色和米色脂肪细胞的产热,但是,高水平的热源性脂肪交感神经支配的分子基础仍然未知。本文发现产热的脂肪细胞表达了一种先前未知的哺乳动物特异性内质网蛋白质(calsyntenin 3β),促进内质网定位和分泌S100b-a(一种缺乏信号肽的蛋白),揭示了一种哺乳动物特有的热原性脂肪细胞和交感神经细胞之间的通讯机制。

14.  外化的组蛋白H4通过诱导裂解细胞死亡来协调慢性炎症

                              Carlos Silvestre-Roig 236–240

 

短篇报导

15.  坍缩星作为R过程元素的主要来源        Daniel M. Siegel  241–244

16.  一种新的侏罗纪善攀鸟龙类                 Min Wang  256–259

17.  乡村生活方式推动肥胖率上升               Honor Bixby 260–264

本文根据2009项涵盖1.12亿成年人的研究,评估1985~2017年间200个国家或地区的人口身体质量指数(BMI)变化。结果发现1985年以来,全球BMI上升55%来自乡村,中低收入地区则超过80%。多数中低收入地区乡村BMI上升速率等同或高于城市致使城乡BMI差距减小或逆转,高收入国家农村BMI更高。本文呼吁政府大力支持乡村及贫困人口获取更健康的食物。

18.  拟南芥FLL2促进聚腺苷酸化复合物的液-液分离  Xiaofeng Fang  265–269

细胞生物化学的一个重要组成部分是非膜性区室中蛋白质和核酸的浓度。体内液-液分离所需的多价相互作用的调节知之甚少。本文通过拟南芥RNA结合蛋白FCA功能所需的基因筛选靶向因子,鉴定液-液分离的体内调节因子,发现螺旋蛋白FLL2可以促进液-液分离,这扩展了我们对控制液体样体内动力学原理的理解。

19.  CD8+ T 细胞在癌症免疫疗法中调节肿瘤的铁依赖性细胞死亡

 Weimin Wang 270–274

 铁死亡是否及如何参与T细胞免疫及癌症免疫治疗尚不明确。本研究发现免疫疗法激活的CD8+ T细胞分泌IFNγ,下调肿瘤细胞中胱氨酸-谷氨酸反向转运体系统(xc-)的表达,进而减少胱氨酸摄入,导致脂质过氧化及铁死亡,加强抗肿瘤效果。肿瘤患者的xc-表达与T细胞表达谱、IFNγ表达及临床结局负相关。因此靶向肿瘤铁死亡通路合并检查点抑制是具有潜力的治疗方法。

20.  LLGL2通过促进ER +乳腺癌中的亮氨酸摄取来挽救营养应激

 Yasuhiro Saito  275–279

果蝇Lgl为肿瘤抑制因子,但其哺乳动物同源物LLGL1及LLGL2在肿瘤中的功能不明。本研究发现LLGL2在ER+乳腺癌中过表达,并在营养应激下促进细胞增殖。LLGL2通过与亮氨酸转运体SLC7A5和膜融合调节因子YKT6形成三聚体复合物,调控SLC7A5细胞表面水平。乳腺癌细胞对内分泌治疗的抗性与SLC7A5和LLGL2依赖性适应营养应激相关。因此,LLGL2在ER+乳腺癌中为肿瘤生长的启动因子而非抑制因子。

21.  解析成簇原钙黏蛋白神经元自我识别复合物结构   Julia Brasch  280–283

22.  人褪黑激素受体MT1配体识别域的结构基础   Benjamin Stauch 284–288

23.  人类MT2褪黑激素受体的XFEL结构揭示了亚型选择性的基础

  Linda C. Johansson 289–292

 

编辑推荐

激活炎症的细胞、分子介质及其治疗价值尚不明确。本期NATURE《Externalized histone H4 orchestrates chronic inflammation by inducing lytic cell death》(标题14)一文报道,在小鼠动脉粥样硬化模型中,发现激活的损伤平滑肌细胞(SMC)吸引中性粒细胞,引发其射出包含核蛋白的中性粒细胞胞外诱捕网。其中组蛋白H4与SMC结合并使其裂解,导致斑块不稳定。中和H4可避免SMC死亡,稳定动脉粥样硬化损伤。该结果发现了慢性血管疾病中由白细胞引起的细胞死亡,可作为治疗靶点。

 


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