Nature导读(09 August 2018 VOL 560 Number 7717)
发布人:wuph 发布时间:2018/9/17 16:22:55  浏览次数:211次
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Nature

09 August 2018 VOL 560  Number 7717

 

评论                                       

  1. 印度科学家在制作恒河的3D图               Lou Del Bello  149-150
  2. 特朗普任命一位气象学家为白宫科学顾问     Sara Reardon  150-151
  3. 德国科学界的大数据总结分析            Quirin Schiermeier   153-154

 

研究

新闻

  1. 治疗利什曼病的新药                Carolina M. C. Catta-Preta   171-172
  2. 淋巴系统与阿尔茨海默病的关系      Melanie D. Sweeney  172-174
  3. 石墨烯的拓扑结构改造              Katharina J. Franke 175-176
  4. 线粒体DNA的合成会促进炎症反应   Michael P. Murphy 176-177

 

论著

  1. 脑膜淋巴管在衰老和阿尔茨海默病中的功能

 Sandro Da Mesquita  185–191

本研究发现小鼠脑膜淋巴管负责将脑脊液及间质液中的大分子排入颈部淋巴结,该功能受损导致小鼠认知障碍。血管内皮生长因子C可促进老年小鼠脑膜淋巴引流,改善大脑灌注和学习记忆表现。破坏阿尔茨海默小鼠模型中脑膜淋巴管促进淀粉样蛋白-β沉积,与人类患者脑膜病变相似。因此,增强脑膜淋巴管功能可能是预防或延缓衰老相关神经疾病的有效靶点。

  1. 细胞周期蛋白依赖激酶12是内脏利什曼病的药物靶点

Susan Wyllie   192–197

内脏利什曼病在多个地区具有较高的发病率和死亡率,有效药物亟待开发。本研究基于吡唑嘧啶开展了抗利什曼类药化合物的系列开发,其中一个化合物在小鼠模型中非常有效,且具有很好的物理化学,药物动力学和毒理学性质,已成为临床前候选药物。研究发现该化合物通过抑制寄生虫cdc-2相关激酶12发挥作用,由此确定了内脏利什曼病的一个药物靶点。

 

短篇报导

  1. 新线粒体DNA合成激活NLRP3炎性体的机制  Zhenyu Zhong  198–203
  2. 石墨烯纳米条带的拓扑能带工程            Daniel J. Rizzo  204–208
  3. 石墨烯纳米条带中强大拓扑量子相的工程设计  Oliver Gröning  209–213
  4. 用于纺织级光学通信的二极管光纤           Michael Rein  214–218 
  5. 过去永久冻土碳含量的变化                  Amelie Lindgren 219–222
  6. 氙同位素限定挥发物进入地幔循环的历史年份  Rita Parai 223–227   
  7. 脊椎动物神经嵴和脑神经基板的共同演化起源  Ryoko Horie 228–232
  8. 全球土壤表层微生物群的结构和功能      Mohammad Bahram   233–237
  9. 线粒体双链RNA触发人类的抗病毒信号传导     Ashish Dhir 238–242 
  10. 人类胶质母细胞瘤源于具有低水平驱动突变的脑室下区细胞

Joo Ho Lee 243–247

胶质母细胞瘤(GBM)是一种破坏性强且无法治愈的脑部肿瘤,了解驱动其突变的起源细胞有助于研发新的治疗方案。本研究分析人类患者脑组织和基因组编辑小鼠模型的直接分子遗传证据,表明脑室下区的星形胶质细胞样神经干细胞含有驱动人类GBM突变的起源细胞,并发现这些细胞会在大脑远部区域中发展出高级恶性胶质瘤。

  1. CRISPR引导的DNA聚合酶可实现所有核苷酸的多样化

Shakked O. Halperin  248–252

  1. 组蛋白乙酰转移酶KAT6A / B的抑制剂诱导衰老并阻止肿瘤生长

Jonathan B. Baell 253–257

 摘要:组蛋白赖氨酸乙酰转移酶(KATs)对染色质结构和功能至关重要。前人研究发现KAT6A和KAT6B与癌症相关并可作为潜在药物靶点。本研究发现强效高选择性的KAT6A和KAT6B抑制剂WM-8014和WM-1119。二者作为乙酰辅酶A可逆竞争因子抑制MYST-催化的组蛋白乙酰化,诱导细胞脱离细胞周期,发生细胞衰老但不导致DNA损伤。此类抑制剂有助于由组蛋白乙酰化调控的基因转录相关疾病的靶向治疗。

  1. 发动蛋白聚合物在脂质膜上的冷冻电镜结构       Leopold Kong 258–262
  2. 冷冻电镜揭示哺乳动物线粒体翻译启动的独特特征  Eva Kummer 263–267

 

编辑推荐

慢性疾病中NLRP3炎性小体失调致炎症失控,但巨噬细胞对不同结构炎症小体刺激的反应机制不明。本期NATURE《New mitochondrial DNA synthesis enables NLRP3 inflammasome activation》(标题10)一文报道,参与线粒体DNA(mtDNA)合成的Toll样受体信号通过MyD88和TRIF途径触发CMPK2的IRF1依赖性转录。mtDNA合成依赖CMPK2,暴露于NLRP3活化剂后产生氧化mtDNA片段,后者与NLRP3炎性小体复合物结合并将其激活。因此,炎性小体的CMPK2依赖性可为控制NLRP3炎性小体相关疾病提供有效靶点。

 


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