Cell导读(Volume 174, Issue 4 August 09, 2018)
发布人:wuph 发布时间:2018/8/31 9:30:41  浏览次数:153次
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Cell

Volume 174, Issue 4 August 09, 2018

 

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  1. 增强疗法正当时

Myles Brown    771-772

  1. 病毒的团队合作将CRISPR推向转折点

Philip M. Nussenzweig      772-774

  1. 病毒融合蛋白的单分子分析揭示融合活性中间状态

Mark Benhaim         775-777

  1. 一次一个细胞测量多样性的测序法

Michael C. Oldham         777-779

 

小综述

  1. 再现柠檬酸循环:琥珀酸和亚甲基丁二酸作为信号传感器的新功能

Michael P. Murphy         780-784

 

观点

  1. 微生物组学:聚焦诱因和机制

Michael A. Fischbach        785-790

 

综述

  1. 在RNP装配过程中RNA-RNA分子间相互作用的新角色

Briana Van Treeck              791-802

 

论著

  1. 赖氨酸修饰酶的串扰控制位点特异性DNA扩增

Sweta Mishra          803-817

    肿瘤细胞中携带着很多染色体变异,其中在特定染色体区域的DNA扩增是很多肿瘤细胞中常见的特征,但是导致染色体DNA扩增的机制并没有得到澄清。本文发现了一系列调控位点特异性DNA拷贝扩增的调节因子。它们包括名为KDM5A的脱甲基酶和名为KMT2的甲基转移酶。KDM5A和KMT2对组蛋白H3赖氨酸4的甲基化状态的调控能够控制染色体上的哪些区域可能出现拷贝暂时扩增。而MLL1-KDM4B-KDM5B构成的染色质调控网络能够控制DNA扩增时的拷贝数目。这些信号通路结合起来在表观遗传学水平上不但可以调控DNA拷贝扩增的位点,而且可以控制拷贝扩增的数目。

  1. Rtt109对ASF1依赖的组蛋白H3K56乙酰化的多位点底物识别

Lin Zhang          818-830

  1. 饮食诱导的昼夜节律增强器重塑与反向肝脏脂质代谢过程同步

Dongyin Guan         831-842

针对饮食诱导的肥胖小鼠的研究发现,肥胖饲养在导致小鼠肝脏产脂增加的同时伴随着小鼠整体对脂肪消耗能力的增强,且这一看似矛盾的生理现象在昼夜间呈现昼夜节律性的变化,在下午5时达到最强。该研究揭示了产生这一相反生理现象的原因,阐释了过量饮食、昼夜节律和肝脏中脂肪积累三者之间的关系。研究发现这种由饮食控制的、肝脏对脂质的积累和导致周身脂肪代谢增加的同时性的现象可能源于机体在应对营养过剩时作出的反应,即由于过量的营养摄入导致机体对脂肪代谢的增加并超过肝脏对脂质的积累。这种脂质消耗的周期性的现象对于疾病的治疗,尤其是用药时间上具有重要的指导意义。此外,脂质消耗的节律性受到核受体PPAR-alpha的调控,PPAR-alpha作为重要的脂质代谢相关的核受体,是降血脂药物fibrates的靶标。本研究发现与一天中脂质消耗最强的时间点一致,PPAR-alpha的表达量在下午5时也同样出现峰值。

  1. 针对黑色素瘤的微小残留病灶的治疗法

Florian Rambow        843-855

  1. 人胃癌发生过程中引起Wnt和R-Spordin小生境独立的不同途径

Kosaku Nanki        856-869

  1. 线粒体未折叠蛋白应答被逆转录酶依赖性Wnt信号通路细胞非自主性调控

Qian Zhang         870-883

  1. 内吞作用的系统纳米级分析确认有效的囊泡形成与肌动蛋白成核的联系

Markus Mund            884-896

  1. 应用蛋白质半合成法揭示Akt激酶活化作用机制

Nam Chu              897-907

  1. 抗CRISPR噬菌体协同克服CRISPR-Cas免疫

Mariann Landsberger             908-916

单个病毒粒子是不能完全抵消CRISPR-Cas系统的,但是,如果有足够多的病毒粒子,就可以让它们克服防御机制,迅速地在细菌种群中建立感染。足够多的病毒粒子是它们的攻击利器,显然,病毒数量低于这个‘临界点’的话,就会导致入侵者噬菌体被细菌歼灭。相反,噬菌体数量如果超过“临界点”,它们就会通过同时或顺序感染与细菌结合。关于‘临界点’的一种解释是,两个具有反CRISPR分子的病毒对1个细菌同时发起围攻,以合力钝化CRISPR-Cas防御,这种情况一般需要病毒数量很大,如此两个噬菌体同时感染一个细菌的可能性更大。

本研究发现,由于环境中存在大量病毒,细菌的“顺序感染”导致了细菌种群流行病的建立。这一过程涉及第一个病毒先入侵细菌,用它的反CRISPR分子阻断CRISPR-Cas防御,达到部分削弱细菌免疫系统的目的,但它未能成功感染细胞,最后会被残留的CRISPR-Cas系统剿灭。第二个病毒随后到达,它用其反CRISPR分子克服残留的CRISPR-Cas防御,最后成功感染并杀死细菌。这项研究表明,噬菌体可以协同工作杀死细菌,这对人类的噬菌体疗法意义重要,这关系到能够杀死细菌的噬菌体剂量问题。更广泛的意义是,这说明病毒能以意想不到的方式进行‘团战’,当它们的数量超过临界阈值时,它将导致疾病突然爆发。”

  1. 细菌噬菌体协同抑制CRISPR-Cas3和Cas9免疫

Adair L. Borges             917-925

  1. 单个流感病毒血凝素三聚体构象动力学的直接可视化

Dibyendu Kumar Das    926-937

  1. 抗埃博拉病毒GP单克隆抗体的系统分析描述了其保护作用的特征

Erica Ollmann Saphire   938-952

通过大规模抗体库平行比较,作者检测到了抗体特征与保护之间的统计显著性关系,除了确定抗体靶点位置与抗体活性之间的联系,还对这个庞大的抗体库进行了病毒“中和”试验,比较了抗体在试管内的中和效应与在被感染的活动物体内的防御效力是否一致。结果出人意料,中和效应似乎并不能很好地评价疫苗在体内的防御效果。作者共发现了九种抗体可以保护小鼠免受感染,但它们在试管中并不能中和病毒。这些抗体可能需要通过与宿主的免疫系统相互作用协同对抗病毒,帮助宿主免疫更好地对病毒进行免疫应答。

 

资源

20、利用CRISPRi技术绘制人细胞中的基因相互作用图谱

Max A. Horlbeck                953-967

   本文产生了大量新的遗传数据,包括鉴定出参与细胞能量产生的新基因,并解释了为何一些胆固醇药物可用于治疗骨质疏松症而相关药物没有这种效果的长期谜团。其中,一个最为重要的研究结果就是这项研究展示了一个用于绘制人细胞中基因功能的新框架,而且希望这最终扩展到整个人类基因组。

本文主要对之前的实验中揭示的与细胞生长和存活相关的472个基因进行了基因相互作用图谱分析。使用了一种被称作CRISPR(CRISPRi)抑制的工具。CRISPRi是CRISPR基因编辑系统的一个改进版本,能够在不编辑DNA本身的情况下降低基因活性。作者利用CRISPRi系统性地让两种不同白血病细胞系中的成对基因---一种细胞系代表急性淋巴细胞白血病和另一种细胞系代表慢性髓性白血病---灭活,同时测量对细胞生长的影响。由此产生的111628个独特的双基因相互作用图谱,作者根据它们彼此之间的关系将472个基因分为不同的基因簇,并为这些基因簇分配功能意义,比如特定的生物通路或在细胞内的位置。

21、绘制人类细胞的基因图谱

Yury Goltsev                968-981

22、衰老果蝇大脑单细胞基因转录图谱

Kristofer Davie             982-998

23、小鼠神经系统的分子结构

Amit Zeisel           999-1014

24、成年小鼠脑细胞的分子多样性和特异性

Antoni Ribas            1015-1030

 

更正

25、溶瘤疗法促进瘤内T细胞浸润并提高抗PD-1免疫治疗效果

Antoni Ribas                   1031-1032

26、肌层浸润性膀胱癌的分子生物学特征

A. Gordon Robertson               1033

27、癌症驱动基因和突变基因的全面特征

Matthew H. Bailey                  1034-1035

28、通过不同下托细胞群实现可分离结构性和功能性海马输出

Mark S. Cembrowski                 1036

 

快照

  1. miRNA的非常规的功能

Mihnea Paul Dragomir          1038-1038


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