Nature导读(12 October 2017 VOL 550 Number 7675)
发布人:wuph 发布时间:2017/12/6 17:25:23  浏览次数:366次
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Nature

12 October  2017 VOL 550  Number 7675

 

评论                                      

  1. 巴西总统大幅削减科研经费引发抗议         Claudio Angelo 166–167
  2. 诺贝尔化学奖授予低温冷冻显微镜技术的开拓者  Daniel Cressey  167
  3. 美国加州将对沙漠地区进行全面的生态考察   Amy Maxmen 168–169
  4. 死亡病人的转录组研究带来的伦理学问题    Ewen Callaway  169–170

 

研究

新闻

  1. 人类基因组学:基因变异与基因表达的关系   Michelle C. Ward  190–191
  2. 肿瘤学:肿瘤对治疗药物的依赖性            Rebecca J. Lee  192–193
  3. 工程学:可耐受超高温的陶瓷机械泵   Konstantina Lambrinou 194–195
  4. 肥胖:发现一个新的体重调控受体             Mart Saarma 195–197

 

论著

  1. 可在超高温下工作的陶瓷机械泵                   C. Amy 199–203
  2. 人体不同组织中的基因表达表征           GTEx Consortium 204–213

 基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression, GTEx)项目是一项探究不同个体、不同组织细胞间基因表达差异的研究。本文报道的是一个GTEx项目的拓展,记录了449个受试者的42种不同组织在基因型、基因表达等方面的相关数据。文章表明,这些数据有助于探明疾病引起的突变对人类基因和生化通路的影响,以及对基因调控等相关机理的研究。

  1. 转录保真因子GreA抑制DNA断裂修复   Priya Sivaramakrishnan 214–218

 同源重组能修复DNA双链断裂,即使是正在转录活跃的DNA,但修复和转录之间的相互作用机制尚未清楚。本研究发现转录因子GreA可以抑制大肠杆菌中的断裂修复。深度测序大肠杆菌染色体外核分解表明GreA缺失时RecBCD–RecA 途径可显著增强断裂修复。由此暗示增加的RNA聚合酶回溯促进重组,转录保真因子则损害基因组完整性。

 

短篇报导

  1. 石墨烯中的光场驱动型电流                  Takuya Higuchi 224–228
  2. 胶体纳米颗粒表面图案化                         Zhe Gong 234–238
  3. 罕见变异对组织基因表达的影响                       Xin Li 239–243

 罕见基因变异可导致人类疾病,非编码区罕见变异在组织中的作用尚不清楚。本研究鉴定了44个人类组织中的基因表达异常值,并结合全基因组和多组织RNA测序数据,发现58%的基因过低表达和28%的过高表达异常值附近存在保守罕见突变,并建立了RIVER模型来预测罕见突变的调节作用。这对罕见突变的诠释有重要作用。

  1. 人体各组织中X染色体失活状态               Taru Tukiainen 244–248

 X染色体失活(XCI)使哺乳动物雌性细胞中一条X染色体转录沉默以平衡两性X染色体的基因表达水平。本研究整合超过449个个体、29种组织,超过5500份转录组资料和940份单细胞转录组,结合基因组测序数据对XCI进行了系统性研究。发现在整体一致抑制的基础上,有部分细胞XCI不完全,部分基因逃逸XCI,部分组织、个体及细胞间存在XCI异质性。

  1. 哺乳动物RNA编辑的动态图景和调控           Meng How Tan  249–254 
  2. GDF15脑干限制性受体是非稳态体重调控的关键因子

Jer-Yuan Hsu 255–259

 摘要:在非稳态环境中,动物下丘脑外的大脑区域会被激活来控制体重,但其外周信号和脑局部受体特征尚未清楚。本研究将小鼠大脑中胶质细胞产生的α样神经营养因子受体(GFRAL)鉴定为生长和分化因子GDF15的脑干限制性受体。GDF15激活脑干中的GFRAL表达神经元,进而激活调节体重的“紧急神经回路”。此通路有望为体重相关疾病的药物开发提供线索。

  1. Hippo通路缺失逆转梗死后收缩期心力衰竭 John P. Leach 260–264
  2. TORC1排列的抑制结构域(TOROIDs)调节TORC1活性的机制

Manoël Prouteau 265–269

  1. ERK2依赖的表型转换调控癌症药物成瘾的机制  Xiangjun Kong 270–274

 实验室和临床观察表明肿瘤细胞可能会对其已经产生抵抗的药物形成依赖性,但是其中的机制尚不明确。本研究通过对黑色素瘤细胞进行基因敲除发现,干扰一条与ERK2、JUNB和FRA1有关的通路会使癌细胞在中断治疗后存活;成瘾细胞断药后的死亡则由特定的ERK2依赖的表型转换引发。该发现可能对治疗策略的改变和提高临床效果有指导意义。

  1. 病毒Sm型RNA募集miRNAs从而抑制细胞凋亡的机制

 Carlos Gorbea 275–279

  1. 用CRISPR-Cas13靶向RNA                 Omar O. Abudayyeh 280–284

操纵RNA的分子手段还十分有限。科学家发现 Cas13a酶(之前称作C2c2)能够特异性地结合哺乳动物细胞中的内源性RNA并降低其水平。他们在鉴定出细菌Leptotrichia wadei中的 Cas13a最高效,其能在哺乳动物和植物细胞中表达来靶定敲降的RNA,效果与RNA干扰技术不相上下。这表明CRISPR–Cas13a可作为哺乳动物细胞内RNA研究的有效手段。

 

编辑推荐

哺乳动物的心脏一旦受损便无法再生,心肌的再生能力与Hippo通路有很大关联,但是具体机制还不清楚。本期NATURE《Hippo pathway deficiency reverses systolic heart failure after infarction》(标题18)一文报道,在因心肌缺血导致心梗的情况下,剔除Hippo通路中的Salvador可促使疤痕组织再生并改善心功能。进一步研究发现,心脏修复依赖于Park2等与增殖和应激有关基因表达的增强。本研究为修复受损心肌提供了新思路。


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