Nature导读(15 June 2017 VOL 546 Number 7658)
发布人:wuph 发布时间:2017/7/17 16:05:50  浏览次数:277次
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Nature

15 June 2017 VOL 546  Number 7658

 

评论   

  1. 胎儿的免疫系统    Heidi Ledford 335-336
  2. 英国科学家希望减少脱欧对科学交流的影响    Elizabeth Gibney 336-337
  3. 美国国家精神病研究中心注重基础研究导致临床研究减少

 Sara Reardon 339

  1. 蝙蝠携带多种致死性冠状病毒    Amy Maxmen 340

 

研究

新闻

  1. 物理学:无线充电技术将进入应用阶段    Geoffroy Lerosey 354-355
  2. 流行病学:寨卡病毒的传播图谱    Michael Worobey  355-357
  3. 细胞周期:细胞周期蛋白对代谢的调控    Abigail S. Krall 357-358
  4. 分子生物学:细胞代谢与记忆的关联    L. Ashley Watson  361-362

 

论著

  1. 常见的遗传变异驱动人类诱导多能干细胞分子异质性的产生

 Helena Kilpinen 370-375

人类诱导多能干细胞(iPS 细胞)作为细胞模型在人类疾病研究中拥有巨大潜能,然而现有 iPS 细胞系中多变的遗传和表型特征使其应用受到限制。本研究对 711 株 iPS 细胞系的基因型和表型进行了系统描述,并绘制出对人类多能干细胞转录组产生影响的常见调控序列变异图谱,从而对 iPS 细胞作为疾病研究模型的可行性给出全面评价。

  1. 隐孢子虫 PI(4)K 抑制剂可以作为隐孢子虫病的候选药物

Ujjini H. Manjunatha 376-380

  1. 乙酰辅酶 A 合成酶调节组蛋白乙酰化和海马记忆   Philipp Mews 381-386

 神经细胞中组蛋白的乙酰化可调节转录,这对长时程记忆的巩固有重要作用。本研究发现小鼠海马区神经元细胞中乙酰辅酶 A 合成酶 2(ACSS2)和染色质的相互作用可以提高局部乙酰辅酶A的浓度并促进组蛋白的乙酰化和基因转录。该结果将神经细胞基因调控、神经可塑性与乙酸代谢紧密结合到一起。

 

短篇报导

  1. 基因组流行病学研究揭示寨卡病毒多次引入美国

Nathan D. Grubaugh 401-405

寨卡病毒自 2016 年 7 月进入美国后在弗罗里达州已经有几百例报道。本研究通过对本州首次感染患者体内以及白纹伊蚊所携带病毒基因组进行测序比对,发现该病毒至少 4 次,可能多达 40 次引入该州,重建出该病毒在迈阿密地区传播的时间,来源以及路线,并发现传播与加勒比海有关。

  1. 寨卡病毒在巴西和美国的传播    N. R. Faria 406-410

 2015 年 5 月寨卡病毒在美洲的传播首次在巴西得到确认。迄今为止巴西是寨卡病例最多的国家,但其起源和传播史尚不清楚。科学家通过 54 条寨卡病毒基因组分析,病毒传播的地理分析和病毒产生数量分析,发现早 在2014 年 2 月前寨卡病毒就存在于巴西东北部,其很有可能为国内国际传染的源头。

  1. 寨卡病毒在美洲的进化演变与传播    Hayden C. Metsky 411-415
  2. 通过多种保守的动物模型了解人类早期胚胎发育和生殖细胞的产生

Toshihiro Kobayashi 416-420

 精子和卵细胞的前体,人类原始生殖细胞(hPGCs)在胚胎植入后 2-3 周形成。本文通过对猪原始生殖细胞离体实验以及人、猴子体外模型研究发现上胚层细胞分化成原始生殖细胞的分子通路。基于该通路在物种间的保守性,这一成果为我们了解人类早期胚胎发育提供了独特见解。

  1. 表达转录因子 T-bet 调节 T 细胞功能及稳定性的机制

  Andrew G. Levine  421–425

摘要:调节 T(Treg)细胞和效应 T 细胞(TH1, TH2, 和TH17)是两类不同的免疫细胞,但部分 Treg 细胞会表达效应 T 细胞特异性的转录因子Foxp3,具有抗炎症作用。本研究发现,TH1 中特异性表达的 T-bet 会在部分 Treg 细胞中表达,并且这种表达是在免疫反应发生后出现且稳定存在的。剔除表达 T-bet 的 Treg 细胞可引起 TH1 自免疫,降低 TH1 活性,说明表达 T-bet 的 Treg 细胞具有关键的免疫抑制功能,具有重要的生理意义。

  1. 激酶在癌细胞存活中的代谢功能    Haizhen Wang 426-430
  2. 稀有的细胞改变与药物诱导的重编程是肿瘤耐药性产生的机制

Sydney M. Shaffer 431-435

  1. Anti-CRISPR 蛋白抑制 CRISPR-SpyCas9 活性的结构基础

De Dong 436-439

 李斯特氏菌前噬菌体 anti-CRISPR 蛋白 AcrIIA2 和 AcrIIA4 能抑制SpyCas9的基因编辑活性。科学家利用结构生物学方法解析了 SpyCas9-sgRNA-AcrIIA4 复合结构,发现 AcrIIA4 通过占据 PAM 作用位点和遮挡 RuvC 活性位点来抑制 SpyCas9 活性,该机制有利于研发 CRISPR–Cas9 系统的基因编辑开关。

 

编辑推荐

细胞周期蛋白(cyclins)及 cyclin 依赖激酶(CDK)是细胞增殖、细胞周期相关的重要分子,但是具体机制不清楚。本期NATURE《The metabolic function of cyclin D3–CDK6 kinase in cancer cell survival 》(标题17)一文报道,cyclin D3-CDK6 激酶可以磷酸化并抑制糖酵解通路中两个核心酶:6-磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶 M2,进而将中间产物引入磷酸戊糖途径和丝氨酸通路。这一研究在细胞周期与细胞代谢间架起桥梁,并为抗肿瘤治疗的药物研发提供新的契机。

 


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