CELL导读(Volume 170, Issue 1)
发布人:wuph 发布时间:2017/7/17 16:03:28  浏览次数:29次
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Cell
Volume 170, Issue 1, Pages 1-214 (29 June 2017)

 

精选

1、百万分之一的细胞

Matthew Pavlovich1,3

 

实验室到临床

2、SMA的剪接矫正治疗            

Lili Wan       5

 

声音 

3、发展生物学的未来是什么?  6-7

 

预览  

4、接近陆地:端粒非编码RNA基因组功能            

Caitlin M. Roake       8-9

 

5、内脏是如何感知、嗅味和说话的

Joep Beumer    10-11

 

6、2型糖尿病的新药物靶点

Lukas K.J. Stadler      12-14

 

7、BAR的摩擦导致膜破裂  

Kranthi K. Mandadapu14-16

 

综述

8、人类疾病中RAS蛋白及其调节因子

Dhirendra K. Simanshu       17-33

 

论著

9、下一代测序芯片对CRISPR-Cas复合物进行并行生物物理分析

Cheulhee Jung       35-47

本文作者开发了一种新方法,其能够通过个体的完整基因组来快速检测CRISPR分子,从而预见除了CRISPR的靶点外其是否还能够同其它DNA片段相互作用,这种新方法或许就能够帮助临床医生为患者制定个体化的基因疗法,同时还能够保证疗法的安全性和有效性。作者就采用了一种DIY的方法来开发新型设备和软件,他们利用当前的实验室技术开发出了名为CHAMP的技术平台,这项检测的核心就在于其是能够用于研究和医学中的新一代标准化的基因测序芯片,其中还有两个关键元件也是开放源,即能够在显微镜下抓住芯片的3-D打印底板和用于分析结果的软件,因此,其它研究人员就能够在实验室中轻松复制出设计CRISPR的技术。基于本文研究我们可以利用CRISPR技术来改善人类的健康并确保将附带的损伤降到最低。同时作者认为,这种方法或许还能够阐明新技术所产生的不可预测的副作用。清楚相关的规则或能帮助研究人员开发出新型计算机模型来预测特殊CRISPR分子很有可能相互作用的DNA片段,同时也能够帮助研究人员更好地设计新型个体化基因疗法。

 

 

10、I型CRISPR-Cas系统定向环形成的结构基础和基板的切换机制   

Yibei Xiao48-60

 

11、由tRNA来源的小RNA控制LTR反转录转座子  

Andrea J. Schorn61-71

 

12、细胞周期中端粒长度决定Terra和R环 调控

Marco Graf72-85

13、TerraRNA拮抗ATRX并保护端粒 

Hsueh-Ping Chu  86-101

端粒区域可以转录一种含有端粒重复序列的非编码RNA Terra。表观遗传图谱分析发现Terra不仅结合端粒,还结合靶基因。iDRiP 蛋白组学方法证实Terra与ATRX (RNA解旋酶、端粒替代延长相关基因)共享数百个靶基因并且功能相互拮抗。Terra与ATRX竞争结合端粒DNA,抑制ATRX定位,保证端粒稳定性。减少Terra会增加端粒酶活性和诱导端粒病变。本文通过基因组学和蛋白组学的策略证实了Terra是一个重要的顺式和反式的端粒调节分子。

 

 

14、牺牲-生存机制对低温环境下根干细胞具有保护作用

Jing Han Hong  102-113

 

在作物改良方面,农业人员长期忽视植物根系基本研究。作为植物与土壤环境的重要接口,根掌管了水分和营养物质吸收,对植物生存至关重要。作者针对植物模式生物拟南芥根部干细胞龛展开高空间分辨率和时间分辨率调查,研究低温对根系发育和生长影响。研究小组发现,4℃低温也会导致拟南芥根干细胞及其早期后代细胞DNA损伤。但是,小柱干细胞的后代优先死亡,这些细胞死亡使干细胞小生境得以维护。另一方面,抑制DNA损伤能阻止小柱干细胞死亡,却增加了根干细胞龛内其他干细胞因寒冷致死,使植物死亡几率上升。牺牲机制能提高根系抵御低温相关应力。当恢复生长最适温度,植物干细胞便加快分裂速度,提高吸收率和植物生存力。作者首次发现了拟南芥根冠细胞通过杀死后代细胞,以应对恶劣天气的独特生存策略,证明通过基因工程手段改造植物耐寒性能具有潜在可能。

 

 

15、水稻转录因子的天然等位基因具有广谱抗稻瘟病能力

Weitao Li  114-126

 

16、干扰素-γ依赖性组织-免疫稳态在肿瘤微环境中的协同作用

Christopher J. Nirschl127-141

 

17、从头表观遗传程序抑制PD-1阻断介导的T细胞复壮

Hazem E. Ghoneim       142-157

 

18、补体调节邻近细胞的自噬            

Lin Lin158-171

 

19、BAR蛋白支架形成的摩擦力介导管状膜的剪切

Mijo Simunovic172-184

Simunovic小组描述了一种精巧的质膜断离模型,由脂质和BAR蛋白支架之间产生的摩擦力驱动着延长中膜管的剪切。这个模型能很好的解释当缺少动力蛋白dynamin时,内吞体是如何从细胞质膜上断离的。

20、肠嗜铬细胞是肠道对感觉神经通路的化学传感器

Nicholas W. Bellono    185-198

 

21、2型糖尿病变异通过两种不同的机制破坏SLC16A11功能            

Victor Rusu

2013年的一项研究已证实存在于这个区域中的基SLC16A11携带着几种可疑的突变,而且对该区域进行更加详细的遗传作图强化了人们对它的关注。然而,这个基因可能在T2D中发挥的作用仍然是个谜。作者在此之前并不知道SLC16A11发挥什么作用,在何处发挥作用。SLC16A11属于一个已知转运分子通过细胞膜的基因家族,但是这些基因产生的蛋白能够在体内发挥着许多不同的作用,它们能够在一些组织中是有活性的,但在其他的组织中是没有活性的。理解这种功能将会针对这个基因在T2D中的潜在作用提供至关重要的线索。通过实验作者发现SLC16A11基因发生的突变通过两个不同的机制改变基因活性,而且都是按照相同的“影响方向”破坏这个基因的功能。SLC16A11基因中的一些变异仅是降低它在肝脏中的表达。这个基因中的其他变异破坏与另一种被称作基础免疫球蛋白的蛋白之间的相互作用。这种破坏改变SLC16A11在细胞中的位置,阻止BSG蛋白发挥着一种转运体的作用,从而影响脂肪在肝脏中的处理方式。为了确定破坏这个基因如何可能在疾病环境下发挥作用,作者采取化学手段敲除SLC16A11在人肝细胞中的活性。研究发现抑制这个基因表达会导致脂肪酸和脂质代谢发生变化。这些发现提示着恢复SLC16A11功能可能有益于治疗T2D,从而为寻找治疗药物打开新的途径。如果能够发现,那么这些药物可能不仅抵抗SLC16A11基因突变产生的影响,而且也潜在地抵抗任何可能通过类似机制触发这种疾病产生的T2D相关变异。

 

快照

22、生物膜中的电化学通信

Dong-yeon D. Lee     214


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