0
文章快速检索  
高级检索
单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇的比值影响非ST段抬高型急性冠脉综合征预后
毛琦, 项朝君, 王玉清, 赵晓辉     
400037 重庆,陆军军医大学(第三军医大学)第二附属医院心血管内科,全军心血管病研究所
[摘要] 目的 探讨单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇的比值(monocyte-to-high density lipoprotein cholesterol ratio,MHR)对非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)患者预后的影响。方法 本研究为回顾性队列研究,纳入陆军军医大学第二附属医院心内科2017年1月至2017年9月入院的NSTE-ACS患者435例,男性占67.4%,中位年龄62岁。按MHR三分位数将研究人群分为低水平组(0.152~0.433,145例)、中水平组(0.435~0.633,145例)和高水平组(0.636~2.904,145例),比较MHR各组间的临床资料,分析MHR与心血管危险因素的相关性,评估MHR与入院后12个月主要不良心脑血管事件(major adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE)的关系。结果 在NSTE-ACS患者中,MHR与C反应蛋白(CRP)(r=0.534,P < 0.01)、GRACE评分(r=0.433,P < 0.01)等危险因素显著正相关。入院后12个月,NSTE-ACS患者共有78例发生MACCE(17.9%);发生MACCE患者的MHR水平高于无MACCE患者(P < 0.01);MHR高、中、低水平组各有35例、25例和16例发生MACCE,组间比较差异有统计学意义(P=0.006)。Kaplan-Meier分析表明MHR高水平组有更高的MACCE发生率(log-rank=9.786,P=0.007)。COX回归显示MHR与MACCE相关(HR=2.528,95%CI: 1.500~4.261,P < 0.01),多因素分析进一步表明MHR为MACCE的独立预测因子(HR=2.193,95%CI: 1.075~4.472,P=0.031)。结论 MHR与MACCE相关,并且是NSTE-ACS的一个独立预后危险因素。
[关键词] 炎症     单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值     非ST段抬高型急性冠脉综合征     心血管事件    
Effect of ratio of monocyte to high-density lipoprotein cholesterol on prognosis of patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome
MAO Qi, XIANG Chaojun, WANG Yuqing, ZHAO Xiaohui     
Institute of Cardiovascular Diseases, Department of Cardiovascular Diseases, Second Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing, 400037, China
[Abstract] Objective To investigate the effect of monocyte-to-high density lipoprotein cholesterol ratio (MHR) on the cardiovascular outcomes in the patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome (NSTE-ACS). Methods This was a retrospective cohort study involving 435 patients diagnosed with NSTE-ACS (males accounted for 67.4% and median age 62 years) who were admitted between January 2017 and September 2017 in our hospital. According to the tertile of MHR, the subjects were divided into the low MHR group (0.152~0.433, n=145), the medium MHR group (0.435~0.633, n=145), and the high MHR group (0.636~2.904, n=145). Clinical data were compared among the 3 groups, the correlation between MHR and cardiovascular risk factors was evaluated, and the association of MHR with major adverse cardiovascular and cerebrovascular events (MACCE) was assessed during 12-month follow-up after admission. Results MHR was positively correlated with C-reactive protein (CRP, r=0.534, P < 0.01) and Global Registry of Acute Coronary Event scores (GRACE, r=0.433, P < 0.01) in the NSTE-ACS population. During the 12-month follow-up period, totally 78 patients with NSTE-ACS developed MACCE (17.9%), and their MHR levels were higher than those without MACCE (P < 0.01). There were 35, 25 and 16 cases respectively developing MACCE in the high, medium and low MHR groups, and significant difference was seen among the 3 groups (P=0.006). Kaplan-Meier analysis revealed that the high MHR group had the higher incidence rate of MACCE than the other groups (log-rank=9.786, P=0.007). COX regression analysis showed that MHR was associated with MACCE (HR=2.528, 95%CI: 1.500~4.261, P < 0.01). Multivariate analysis further indicated that MHR was an independent predictor of MACCE after adjustment (adjusted HR=2.193, 95%CI: 1.075~4.472, P=0.031). Conclusion MHR is associated with MACCE and is an independent predictor of cardiovascular outcomes in NSTE-ACS patients.
[Key words] inflammation     monocyte-to-high density lipoprotein cholesterol ratio     non-ST-segment elevation acute coronary syndrome     cardiovascular events    

非ST段抬高型急性冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)的发病率高,近年来在急性冠脉综合征(ACS)中的占比超过了70%;而NSTE-ACS的近期预后与ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)相当,远期预后甚至更差[1]。因此,寻找新的疾病标志物有助于NSTE-ACS的危险分层和优化管理,对于改善预后具有重要的临床意义。动脉粥样硬化被认为是慢性炎症参与的血管疾病[2],近期的CANTOS研究[3]显示抗炎治疗可以显著降低心梗患者的心血管事件风险。因此,利用炎症相关指标来评估NSTE-ACS的风险和预后具有一定的可行性。

循环单核细胞是动脉粥样斑块中巨噬/泡沫细胞的来源,是病变进程中的关键炎症细胞[4];而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)可以对抗动脉粥样硬化的进展,是重要的心血管保护因素[5]。近期的研究[6]报道单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇的比值(monocyte-to-high density lipoprotein cholesterol ratio,MHR)可以反映系统性炎症水平,且与动脉粥样硬化相关。然而,有关MHR和ACS的人群研究资料较少,MHR在NSTE-ACS预后中的作用目前尚不明确。因此,本研究拟探讨MHR对NSTE-ACS患者12个月内主要不良心脑血管事件(major adverse cardiovascular and cerebrovascular events,MACCE)的影响。

1 资料与方法 1.1 一般资料

本研究为回顾性队列研究,选择2017年1月至2017年9月于陆军军医大学第二附属医院心血管内科住院的NSTE-ACS患者, NSTE-ACS的定义和诊断标准参照中国非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南(2016)[7]。纳入标准为:①入院后均行冠脉造影检查;②具有完整的病历记录和临床资料。排除合并有如下疾病的患者:①非阻塞性冠脉疾病;②感染性疾病;③恶性肿瘤及接受化放疗;④造血系统功能异常、出凝血疾病及大量失血;⑤自身免疫性疾病及接受类固醇激素或其他免疫抑制剂治疗;⑥慢性肝病及肾功能不全;⑦原发性心肌病及心脏瓣膜病;⑧1月内有严重创伤或接受外科手术。最终共纳入435例患者,其中男性患者293例(67.4%),女性142例(32.6%),年龄53.0~68.0岁,平均62.0岁。单核细胞值以A×109/mL表示,HDL-C值以B×mmol/L表示,两个指标单位前数值的比值A/B即为MHR值。研究对象按MHR水平分为3组,以前三分位数组的145例为低水平组(0.152~0.433),以中三分位数组的145例为中水平组(0.435~0.633),以后三分位数组的145例为高水平组(0.636~2.904)。

1.2 收集录入

收集患者的一般资料,包括人口学数据、疾病史、诊断及治疗情况等,并记录实验室检测指标。依据危险因素对每位患者进行GRACE评分,GRACE评分的8项指标分别为:年龄、Killip分级、收缩压、ST段变化、就诊时有无心脏骤停、初始心肌损伤标志物是否升高、血清肌酐以及心率。GRACE评分预测出院后6个月的死亡风险,依照积分高低,可分为低危(≤88)、中危(88~118)以及高危(>118)[8]

1.3 随访与结局

利用病历考察、电话访谈和门诊随访等方式对纳入患者进行随访。随访起始点为患者入院时间,限定随访期限为12个月,末次随访时间为2018年10月。主要观察结局为包括心源性死亡、心肌梗死、血运重建、心力衰竭以及卒中在内的主要不良心脑血管事件(MACCE)。

1.4 统计学分析

使用SPSS 22.0软件进行统计学处理。分类变量以频数(百分数)表示。采用Kolmogorov-Smironov方法检验数据正态分布,符合正态分布的连续变量以x±s的方式表示,不符合正态分布的连续变量以M(P25~P75)表示。组间比较:分类变量采用χ2或Fisher确切概率法检验;正态分布且方差齐性的3组连续变量采用单因素方差分析,非正态分布的2组及3组连续变量分别采用Mann-Whitney U检验及Kruskal-Wallis H检验。相关分析采用Spearman秩相关;多因素分析采用COX比例风险回归模型;结局分析采用Kaplan-Meier法,并使用Log-rank法进行比较检验。

2 结果 2.1 MHR各组间的一般资料比较

NSTE-ACS患者按照MHR水平均分为低、中、高3组。3组患者在性别、吸烟史、高血压史、卒中史、应用β受体阻滞剂、应用血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等方面,差异无统计学意义(P>0.05);而在年龄、糖尿病史、Killip分级、GRACE评分、经皮冠脉介入治疗率等方面,差异有统计学意义(P<0.05)。重要的是,3组间的MACCE有显著统计学差异(P<0.01),MACCE随MHR增高而增多,高水平组(25.5%)的MACCE明显多于中(17.2%)、低水平组(11.0%,表 1)。

表 1 MHR不同水平组间一般资料比较
MHR分组 n 男性
/例(%)
年龄
/岁,M(P25~P25)
BMI≥24 kg/m2
/例(%)
吸烟史
/例(%)
高血压史
/例(%)
收缩压
/mmHg,x±s
舒张压
/mmHg,x±s
糖尿病史
/例(%)
卒中史
/例(%)
Killip分级≥2
/例(%)
GRACE评分
/M(P25~P25)
ACEI/ARB
/例(%)
β-blocker
/例(%)
PCI/CABG
/例(%)
MACCE
/例(%)
心源性死亡
/例(%)
心肌梗死
/例(%)
血运重建
/例(%)
心力衰竭
/例(%)
卒中
/例(%)
低水平组(0.152~0.433) 145 98(67.6) 58(49~65) 74(51.0) 64(44.1) 45(31.0) 130.9±21.0 76.6±14.6 31(21.4) 16(11.0) 15(10.3) 84(73~103) 119(82.1) 106(73.1) 94(64.8) 16(11.0) 3(2.1) 4(2.8) 6(4.1) 2(1.4) 1(0.7)
中水平组(0.435~0.633) 145 99(68.3) 61(52~68) 89(61.4) 65(44.8) 55(37.9) 133.2±19.9 77.7±12.9 47(32.4) 14(9.7) 59(40.7) 100(87~111) 120(82.8) 105(72.4) 109(75.2) 25(17.2) 5(3.4) 6(4.1) 9(6.2) 3(2.1) 2(1.4)
高水平组(0.636~2.904) 145 96(66.2) 68(62~72) 66(45.5) 64(44.1) 38(26.2) 124.0±19.8 74.3±11.8 48(33.1) 17(11.7) 95(65.5) 119(95~135) 121(83.4) 107(73.8) 113(77.9) 37(25.5) 7(4.8) 9(6.2) 12(8.3) 5(3.4) 4(2.8)
F/χ2 - 0.146 69.278 7.543 0.019 4.649 8.145 2.537 8.852 0.334 93.205 76.879 0.097 0.070 6.964 10.404 1.630 2.008 2.132 1.356 1.834
P 0.929 <0.01 0.023 0.991 0.098 <0.01 0.080 0.047 0.846 <0.01 <0.01 0.953 0.966 0.031 0.006 0.490 0.392 0.344 0.620 0.515

2.2 MHR各组间的实验室指标比较

MHR三组间,HbA1c、HDL-C、肌酐、BNP、CRP、白细胞及各成分计数等指标有显著的统计学差异(P<0.01),而TC、TG、LDL-C及尿酸等指标未见统计学差异(P>0.05,表 2)。

表 2 MHR不同水平组间实验室指标比较(n=145)
MHR分组 HbA1c
/(%),M(P25~P25)
TC
/mmol·L-1
x±s
LDL-C
/mmol·L-1
x±s
HDL-C
mmol·L-1
M(P25~P25)
TG
/mmol·L-1
M(P25~P25)
肌酐
μmol·L-1
x±s
尿酸
/μmol·L-1
x±s
BNP
/pg·mL-1
M(P25~P25)
CRP
/μg·mL-1
M(P25~P25)
白细胞计数
/×109·L-1
M(P25~P25)
中性粒细胞计数
×109·L-1
M(P25~P25)
单核细胞计数
/×109·L-1
M(P25~P25)
淋巴细胞计数
/×109·L-1
x±s
MHR
/M(P25~P25)
低水平组(0.152~0.433) 5.9(5.6~6.4) 4.24±1.05 2.73±0.81 1.14(0.99~1.34) 1.29(0.93~1.95) 69.3±13.8 344.4±96.5 26.0(5.4~79.3) 5.00(5.00~5.65) 6.20(5.12~7.56) 3.76(3.08~4.62) 0.39(0.34~0.45) 1.74±0.66 0.358(0.305~0.393)
中水平组(0.435~0.633) 6.2(5.8~6.7) 4.12±1.10 2.71±0.82 0.98(0.88~1.08) 1.52(1.10~2.21) 72.3±13.5 360.0±91.9 68.3(27.6~172.0) 5.50(5.00~7.85) 6.84(5.96~8.47) 4.34(3.44~5.87) 0.52(0.46~0.57) 1.66±0.58 0.530(0.479~0.581)
高水平组(0.636~2.904) 6.0(5.7~6.9) 4.18±1.07 2.70±0.79 0.85(0.76~0.99) 1.44(1.09~2.02) 76.0±15.2 340.7±97.1 149.0(62.9~363.5) 8.90(5.60~15.50) 7.61(5.98~9.81) 5.18(3.79~6.79) 0.68(0.59~0.80) 1.50±0.58 0.768(0.686~0.887)
F/χ2 11.943 0.480 0.047 120.106 5.555 8.183 1.678 88.370 101.139 26.213 31.362 236.085 5.850 385.782
P 0.003 0.619 0.954 <0.01 0.062 <0.01 0.188 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 0.003 <0.01

2.3 MHR水平与心血管危险因素的相关性分析

MHR与年龄(r=0.394)、GRACE评分(r=0.443)、CRP(r=0.534)、肌酐(r=0.204)、HbA1C(r=0.152)、BNP(r=0.484)、白细胞(r=0.295)及中性粒细胞计数(r=0.318)等指标显著正相关(P<0.01)。

2.4 MHR与GRACE评分及MACCE的关系

2.4.1 GRACE危险分层间的MHR比较

GRACE评分低危组146例,MHR为0.409(0.349~0.549);中危组174例,MHR为0.540(0.441~0.645);高危组115例,MHR为0.697 (0.549~0.833),3组间MHR差异有统计学意义(P<0.01)。其中,中危组高于低危组,高危组高于中危组,差异均有统计学意义(P<0.01)。

2.4.2 有无MACCE组间的MHR比较

随访12个月,共出现78例MACCE(17.9%);按是否发生MACCE分为两组,并比较两组间的MHR。MACCE组为0.622(0.471~0.809),无MACCE组为0.510(0.378~0.669),组间差异有统计学意义(P<0.01)。

2.5 MACCE的COX回归分析

单因素COX回归分析显示年龄≥65岁、糖尿病、Killip分级≥2、BNP>100 pg/mL、CRP>5 μg/mL以及MHR与MACCE相关(P<0.05)。将以上危险因素(P<0.05)联合其他重要临床因素纳入多因素模型进行调整,以逐步向前回归法筛选自变量,结果显示年龄≥65岁、糖尿病、Killip≥2、应用β受体阻滞剂和MHR这五项与MACCE显著相关(P<0.05)。年龄≥65岁、糖尿病、Killip≥2和MHR是MACCE的独立预后危险因素,应用β受体阻滞剂是MACCE的独立预后保护因素。Cox回归分析显示MHR是NSTE-ACS患者发生MACCE的独立预测因子(HR=2.193,95%CI:1.075~4.472,P=0.031,表 3)。

表 3 MACCE的COX回归分析
变量 单因素分析 多因素分析
HR 95%CI P HR 95% CI P
年龄>60岁 2.476 (1.489~4.116) <0.001 2.230 (1.329~3.741) 0.002
男性 1.007 (0.626~1.621) 0.976
BMI≥24 kg/m2 1.071 (0.687~1.670) 0.761
吸烟史 1.066 (0.681~1.668) 0.779
高血压 1.207 (0.737~1.977) 0.454
糖尿病 1.875 (1.196~2.938) 0.006 1.675 (1.065~2.634) 0.026
卒中史 1.088 (0.500~2.365) 0.831
Killip分级≥2 2.171 (1.388~3.397) 0.001 1.597 (1.002~2.546) 0.049
PCI/CABG 0.732 (0.428~1.254) 0.256
ACEI/ARB 0.889 (0.481~1.645) 0.708
β受体阻滞剂 0.648 (0.406~1.033) 0.068 0.601 (0.375~0.964) 0.035
肌酐 1.394 (0.891~2.180) 0.146 NS
BNP>100 pg/mL 1.909 (1.222~2.982) 0.005 NS
CRP>5 μg/mL 1.757 (1.092~2.826) 0.020 NS
MHR 2.528 (1.500~4.261) <0.001 2.193 (1.075~4.472) 0.031
LDL-C 1.042 (0.792~1.371) 0.771
白细胞计数 1.031 (0.959~1.110) 0.407
中性粒细胞计数 1.066 (0.994~1.143) 0.072 NS

2.6 MHR组间12个月的心血管结局分析

利用Kaplan-Meier法比较MHR低、中、高3组的12个月心血管结局有无差异。3组间的无MACCE生存率差异有统计学意义(log-rank=9.786,P=0.007);3组间的心源性死亡率差异无统计学意义(log-rank=1.888,P=0.169,图 1)。

A:NSTE-ACS患者12个月无MACCE生存曲线;B:NSTE-ACS患者12个月心源性死亡累积风险曲线 图 1 NSTE-ACS患者12个月心血管结局分析

3 讨论

本研究探讨了MHR水平对NSTE-ACS患者预后的影响。研究结果显示,MHR高水平组患者具有更多的心血管危险因素,MHR水平与炎症指标及GRACE评分成正相关;在12个月的随访区间内,MHR水平越高,MACCE发生率越高,MHR是NSTE-ACS患者发生MACCE的一个独立预测因子。

MHR是一个由循环单核细胞数和HDL-C组成的复合指标。循环单核细胞大致可分为经典亚群和非经典亚群两类。经典亚群约占单核细胞总数的90%,以CD14++CD16-为分子标记,在动脉粥样硬化中发挥重要作用;非经典亚群以CD14++CD16+及CD14+CD16++为分子标志,起免疫调节的作用[9]。HDL-C除了执行胆固醇逆转运,还参与抗炎和抗氧化等病理生理过程[10]。单核细胞与HDL-C之间也存在相互作用,HDL-C可抑制单核细胞迁移至血管壁,并抑制单核细胞的活化从而下调炎症[11];单核细胞亦可分泌蛋白酶影响HDL-C的成分[12];二者分别作为促炎和抗炎的因素参与粥样硬化进程,促炎因素的激活和抗炎因素的受抑引起粥样硬化炎症水平升高[13]。因此,MHR可能反映的不仅是静止的炎症状态,更是动态的炎症趋势,被视作一个新型的炎症标志物,并与心血管疾病密切相关。

有研究报道,稳定性冠心病患者的MHR与IL-6、CRP、amyloid A、MCP-1等炎症因子成正相关[14-15]。本研究发现MHR与CRP在NSTE-ACS人群中依然高度相关,且随着MHR的升高,心血管危险因素也相应增加。这再次肯定了MHR的炎症属性,并显示了MHR与NSTE-ACS的密切关系。有研究表明,高MHR可以预测高血压靶器官损害、冠脉斑块体积及病变严重程度[16-17]。由于高血压与冠脉病变严重程度均为NSTE-ACS的重要危险因素,故提示MHR可能有利于NSTE-ACS的风险评估。然而,临床常用的ACS评估模型并未纳入炎症相关指标,缺乏炎症因素对NSTE-ACS风险和预后的评价[18]。我们进一步比较了GRACE各分层间的MHR水平,发现MHR与GRACE之间也具有较好的关联性;MHR水平越高,GRACE评分越大,相应的心血管死亡风险也增大。因此,作为一个简易实用的指标,MHR可能有助于NSTE-ACS风险的初步评估,便于临床决策和疾病管理。

本研究重点探讨了MHR对NSTE-ACS患者12个月心血管结局的影响。我们发现,随着MHR水平的升高,总的MACCE发生率也相应地增加;限于样本量及随访时间,尽管MACCE的各成分事件未显示出显著的组间差异,但在数值上,高MHR的NSTE-ACS患者仍然具有更多的不良心血管事件;多因素回归分析进一步显示MHR是MACCE的独立预测因素。在近期研究中,Cicek等[19]也发现MHR与STEMI患者的全因死亡率显著相关;Cetin等[20]则发现MHR水平可以独立预测STEMI患者PCI术后的支架内血栓风险。MHR对心血管结局的影响取决于病变进程中的炎症水平,而慢性炎症与脂质积累是动脉粥样硬化的主要特征,MHR兼具炎症和脂质两方面的参数,相较其他的炎症指标,或许更能反映粥样硬化的炎症特点并预测疾病风险。因此,MHR对MACCE的独立预测作用可能归因于如下的炎症机制:①炎症促进斑块进展,加重心肌缺血,增加缺血驱动的血运重建和心功能不全[21];②炎症介导斑块不稳定,易损斑块破裂导致急性心血管事件[21];③炎症抑制内皮的抗栓功能,诱发血液高凝状态,促进血栓形成[22];④炎症诱导血管平滑肌细胞迁移至内膜,并刺激其异常增殖,引起支架术后再狭窄,增加PCI术后缺血事件[23];⑤炎症诱导冠脉钙化和瘤样扩张,加重冠脉病变复杂程度,增大了介入治疗的难度和风险,不利于完全血运重建[24]

综上所述,MHR是NSTE-ACS的一个独立预后危险因素,检测MHR有助于NSTE-ACS的优化管理,从而减少心血管事件。本研究也存在包括回顾性研究方式,样本量较小,随访时间较短等诸多局限,希望今后通过设计前瞻性、大样本试验来进行更为充分的论证。

参考文献
[1] ROFFI M, PATRONO C, COLLET J, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation[J]. Eur Heart J, 2016, 37(3): 267–315. DOI:10.1093/eurheartj/ehv320
[2] HANSSON G K. Inflammation and atherosclerosis: the end of a controversy[J]. Circulation, 2017, 136(20): 1875–1877. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030484
[3] RIDKER P M, EVERETT B M, THUREN T, et al. Anti inflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease[J]. New Engl J Med, 2017, 377(12): 1119–1131. DOI:10.1056/NEJMoa1707914
[4] PATEL V K, WILLIAMS H, LI S C H, et al. Monocyte inflammatory profile is specific for individuals and associated with altered blood lipid levels[J]. Atherosclerosis, 2017, 263: 15–23. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2017.05.026
[5] CHOI H Y, HAFIANE A, SCHWERTANI A, et al. High-density lipoproteins: biology, epidemiology, and clinical management[J]. Can J Cardiol, 2017, 33(3): 325–333. DOI:10.1016/j.cjca.2016.09.012
[6] SATOH K, SHIMOKAWA H. Recent advances in the development of cardiovascular biomarkers[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2018, 38(5): e61–e70. DOI:10.1161/ATVBAHA.118.310226
[7] 中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南(2016)[J]. 中华心血管病杂志, 2017, 45(5): 359–376.
Chinese Society of Cardiology of Chinese Medical Association, Editorial Board of Chinese Journal of Cardiology. Guideline and consensus for the management of patients with non-ST- elevation acute coronary syndrome (2016)[J]. Chin J Cardiol, 2017, 45(5): 359–376. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2017.05.003
[8] FOX K A, DABBOUS O H, GOLDBERG R J, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE)[J]. BMJ-Brit Med J, 2006, 333(7578): 1091. DOI:10.1136/bmj.38985.646481.55
[9] GISTERA A, HANSSON G K. The immunology of atherosclerosis[J]. Nat Rev Nephrol, 2017, 13(6): 368–380. DOI:10.1038/nrneph.2017.51
[10] AWAN Z, GENEST J. Inflammation modulation and cardiovascular disease prevention[J]. Eur J Prev Cardiol, 2014, 22(6): 719–733. DOI:10.1177/2047487314529350
[11] MARSCHE G, SAEMANN M D, HEINEMANN A, et al. Inflammation alters HDL composition and function: Implications for HDL-raising therapies[J]. Pharmacol Ther, 2013, 137(3): 341–351. DOI:10.1016/j.pharmthera.2012.12.001
[12] GORDON S M, REMALEY A T. High density lipoproteins are modulators of protease activity: Implications in inflammation, complement activation, and atherothrombosis[J]. Atherosclerosis, 2017, 259: 104–113. DOI:10.1016/j.atherosclerosis.2016.11.015
[13] LIBBY P, TABAS I, FREDMAN G, et al. Inflammation and its resolution as determinants of acute coronary syndrome[J]. Circ Res, 2014, 114(12): 1867–1879. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.114.302699
[14] GOMARASCHI M, BASILICO N, SISTO F, et al. High-density lipoproteins attenuate interleukin-6 production in endothelial cells exposed to pro-inflammatory stimuli[J]. Biochim Biophys Acta, 2005, 1736(2): 136–143. DOI:10.1016/j.bbalip.2005.08.003
[15] ACIKGOZ S K, ACIKGOZ E, SENSOY B, et al. Monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ratio is predictive of in-hospital and five-year mortality in ST-segment elevation myocardial infarction[J]. Cardiol J, 2016, 23(5): 505–512. DOI:10.5603/CJ.a2016.0026
[16] AYDIN E, ATES I, FETTAH ARIKAN M, et al. The ratio of monocyte frequency to HDL cholesterol level as a predictor of asymptomatic organ damage in patients with primary hypertension[J]. Hypertens Res, 2017, 40(8): 758–764. DOI:10.1038/hr.2017.36
[17] AKBOGA M K, BALCI K G, MADEN O, et al. Usefulness of monocyte to HDL-cholesterol ratio to predict high SYNTAX score in patients with stable coronary artery disease[J]. Biomark Med, 2016, 10(4): 375–383. DOI:10.2217/bmm-2015-0050
[18] BETTINGER N, PALMERINI T, CAIXETA A, et al. Risk stratification of patients undergoing medical therapy after coronary angiography[J]. Eur Heart J, 2016, 37(40): 3103–3110. DOI:10.1093/eurheartj/ehv674
[19] CICEK G, KUNDI H, BOZBAY M, et al. The relationship between admission monocyte HDL-C ratio with short-term and long-term mortality among STEMI patients treated with successful primary PCI[J]. Coronary Artery Dis, 2016, 27(3): 176–184. DOI:10.1097/MCA.0000000000000343
[20] CETIN E H O, CETIN M S, CANPOLAT U, et al. Monocyte/HDL-cholesterol ratio predicts the definite stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction[J]. Biomark Med, 2015, 9(10): 967–977. DOI:10.2217/bmm.15.74
[21] KEDHI E, KENNEDY M W, MAEHARA A, et al. Impact of TCFA on unanticipated ischemic events in medically treated diabetes mellitus: insights from the PROSPECT Study[J]. JACC-Cardiovasc Imag, 2017, 10(4): 451. DOI:10.1016/j.jcmg.2015.12.023
[22] SAMAD F, RUF W. Inflammation, obesity, and thrombosis[J]. Blood, 2013, 122(20): 3415–3422. DOI:10.1182/blood-2013-05-427708
[23] MCDONALD R A, HALLIDAY C A, MILLER A M, et al. Reducing in-stent restenosis: therapeutic manipulation of miRNA in vascular remodeling and inflammation[J]. J Am Coll Cardiol, 2015, 65(21): 2314–2327. DOI:10.1016/j.jacc.2015.03.549
[24] YAHAGI K, KOLODGIE F D, LUTTER C, et al. Pathology of human coronary and carotid artery atherosclerosis and vascular calcification in diabetes mellitus highlights[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2017, 37(2): 191–204. DOI:10.1161/ATVBAHA.116.306256
http://dx.doi.org/10.16016/j.1000-5404.201810137
中国人民解放军总政治部、国家科技部及国家新闻出版署批准,
由第三军医大学主管、主办

文章信息

毛琦, 项朝君, 王玉清, 赵晓辉.
MAO Qi, XIANG Chaojun, WANG Yuqing, ZHAO Xiaohui.
单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇的比值影响非ST段抬高型急性冠脉综合征预后
Effect of ratio of monocyte to high-density lipoprotein cholesterol on prognosis of patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome
第三军医大学学报, 2019, 41(5): 454-460
Journal of Third Military Medical University, 2019, 41(5): 454-460
http://dx.doi.org/10.16016/j.1000-5404.201810137

文章历史

收稿: 2018-10-23
修回: 2018-12-24

相关文章

工作空间