0
文章快速检索  
高级检索
10 137例胃息肉的临床及病理特征分析
何金龙, 陈磊, 代剑华, 张昊翔, 冯吉, 魏周玲, 房殿春     
400038 重庆,陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军消化病研究所
[摘要] 目的 分析重庆地区胃息肉的临床及病理特征。方法 回顾性分析西南医院消化内镜中心数据库2007年1月至2016年12月检出的10 137例胃息肉患者的内镜报告及临床资料。结果 10年间胃息肉的病理谱发生了显著的变化,增生性息肉所占比例由66.39%下降到43.05%(P < 0.001),而胃底腺息肉由25.04%上升到48.47%(P < 0.001);H.pylori感染率由57.78%下降到37.42%(P < 0.05);异型增生发生率由3.79%下降到0.90%(P < 0.001);高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia,HIN)发生率由1.81%下降到0.56%(P < 0.01)。增生性胃息肉所占比例随着年龄增加而呈下降的趋势,由≤30岁组的73.62%下降到>70岁组的48.69%(P < 0.001);腺瘤性息肉检出率随着年龄的增加而上升,由31~40岁组的0.34%上升到>70岁组的6.28%(P < 0.001);异型增生和HIN在60岁以上人群中发生率分别是不超过60岁人群的3.89倍和4.75倍(P < 0.001)。反流性食管炎发生率在胃底腺组(6.86%)明显高于非胃底腺组(3.54%)(P < 0.001);胃底腺息肉组中H.pylori感染率(28.48%)明显低于非胃底腺息肉组(45.30%)(P < 0.001);异型增生发生率在腺瘤性、增生性和胃底腺息肉中分别为60.47%、0.53%和0.20%;HIN发生率在腺瘤性、增生性和胃底腺息肉中分别为47.67%、0.07%和0.03%。胃息肉的数量及位置分布在不同时间段、不同年龄组、不同病理类型间均存在差异。结论 重庆地区10年间增生性胃息肉明显下降,几乎无恶变风险的胃底腺息肉已成为主要的病理类型;临床中是否有必要对所有胃息肉进行切除治疗,应结合息肉病理类型、临床特征及患者意愿后做出差异性的管理策略。
[关键词] 胃息肉     幽门螺杆菌     反流性食管炎    
Clinical and pathological characteristics of gastric polyps: a report of 10 137 patients
HE Jinlong , CHEN Lei , DAI Jianhua , ZHANG Haoxiang , FENG Ji , WEI Zhouling , FANG Dianchun     
Institute of Gastroenterology, First Affiliated Hospital, Army Medical University (Third Military Medical University), Chongqing, 400038, China
Corresponding author: FANG Dianchun, E-mail:fangdianchun@hotmail.com
[Abstract] Objective To investigate the clinical and pathological characteristics of gastric polyps in Chongqing region. Methods Endoscopic reports and clinical data of 10 137 consecutive patients with gastric polyps diagnosed in our center from January 2007 to December 2016 were collected and retrospectively analyzed. Results During the period of 10 years, the spectrum of gastric polyps was altered with the frequency of hyperplastic polyp (HPP) decreasing from 66.39% to 43.05%(P < 0.001), while that of fundic gland polyp (FGP) increasing from 25.04% to 48.47%(P < 0.001). The prevalence of H. Pylori infection, dysplasia and high-grade intraepithelial neoplasia (HIN) was declined from 57.78% to 37.42%(P < 0.05), 3.79% to 0.90%(P < 0.001), and 1.81% to 0.56%(P < 0.01), respectively. The ratio of the HPPs patients was reduced with the age increasing, and the ratio was decreased from 73.62% in the ≤30 years old group to 48.69% in >70 years old group(P < 0.001). However, the ratio of adenomatous polyp was increased from 0.34% in the group aged 31 to 40 years old to 6.28% in those >70 years old(P < 0.001). The prevalence of dysplasia and HIN was increased by 3.89 and 4.75 times, respectively(P < 0.001), in the group aged >60 years than those ≤60 years old. The incidence of reflux esophagitis in the FGPs patients was higher than those without (6.86% vs 3.54%)(P < 0.001), whereas, it showed inversely about the infection rate of H. pylori (28.48% vs 45.30%)(P < 0.001). The incidence of dysplasia were 60.47%, 0.53% and 0.20% respectively in adenomatous polyp, HPP and FGP, as well as 47.67%, 0.07% and 0.03% for HIN in adenomatous polyp, HPP and FGP. There were significant difference in the number and location of gastric polyps in different time periods, age groups and pathological types. Conclusion The prevalence of gastric hyperplastic polyps is obviously decreased in the past 10 years, and FGPs with hardly malignant potential are the most common type. Therefore, whether it is necessary to resect all polyps when encountered under endoscope, physicians should take into consideration pathological patterns, clinical characteristics and decision of patients and make the different management strategies finally.
[Key words] gastric polyps     Helicobacter pylori     reflux esophagitis    

近年来随着胃镜的广泛使用、人们健康意识的增强及生活方式的改变,有越来越多的人行胃镜检查,因此临床中可发现大量的胃息肉患者。胃息肉是起源于黏膜层或黏膜下层凸向胃腔的隆起性病变,根据其病理特征可分为起源于黏膜层和非黏膜层两大类,以增生性、胃底腺和腺瘤性息肉为代表的起源于黏膜层的胃息肉在临床中最常见,而包括胃间质瘤、炎性纤维性息肉等起源于非黏膜层的息肉在临床中较少见[1]。绝大多数胃息肉患者无明显相关临床症状,通常是在行胃镜检查时偶然发现,但极少数患者由于息肉体积较大或部位较特殊而引起贫血、梗阻等表现[2-4]。虽然胃息肉的发病率远远不及肠息肉,但有部分病理类型尤其是腺瘤性息肉具有明显的恶变潜能,是公认的癌前病变[5]。胃息肉管理策略的制定与其发病率、病理类型、临床特征及人群特征有密切关系。在西方国家已经制定了相关的管理指南[6-8],而目前在中国尚缺乏。因此全面了解本国各地区胃息肉流行病学数据,将有益于制定适合中国人群的指南。关于我国北方及东南地区人群胃息肉的临床和病理特征变化趋势有相关报道[9-11],并且发现近年来息肉的病理谱发生了明显的改变,但在重庆地区人群中是否也发生了类似的变化?到目前为止还没有相关的数据。鉴于此,我们利用西南医院消化内镜中心数据库,回顾性分析了2007-2016年在我院通过病理确诊的10 137例胃息肉患者的内镜报告及临床资料,以期为尽快制定适合于管理不同地区胃息肉患者的指南提供流行病学资料。

1 对象与方法 1.1 研究对象

2007年1月至2016年12月在陆军军医大学第一附属医院消化内镜中心总共有633 444例患者接受胃镜检查,包括来自于本院健康体检中心的无症状体检者和具有各种症状在不同科室就诊的患者,绝大部分来自于重庆地区。其中26 350例(4.16%)内镜下诊断为胃息肉,在这部分病例中,有11 708例(1.85%)取了组织学样本进行活检,其中10 137例(1.60%)经病理确诊为胃息肉。男性2 405例(23.72%),年龄10~82(51.09±13.24)岁;女性7 732例(76.28%),年龄5~87(51.71±11.07)岁。本研究于2017年5月获得陆军军医大学第一附属医院医院伦理委员会批准。

1.2 研究方法

内镜医师向所有拟行胃镜检查者说明胃镜检查风险及可能的并发症,排除胃镜检查禁忌证,根据患者本人意愿和身体一般状况,征得他们同意并签署知情同意书后,在利多卡因咽喉局部浸润麻醉或丙泊酚全身麻醉下行胃镜检查。具有丰富经验的内镜医师对上消化道的各个部位进行仔细观察,在内镜信息系统中记录内镜下考虑诊断为胃息肉的数量、部位、大小等信息。由于各种现实原因,不能对所有内镜下考虑诊断为胃息肉的患者取活检行组织病理学检查及检测幽门螺杆菌感染情况。因此本研究仅对内镜下考虑诊断并经组织病理学确认的胃息肉患者相关信息进行回顾性分析,相关信息包括人口学特征、组织病理学类型、内镜下特征、幽门螺杆菌(H.pylori)感染率及反流性食管炎发生率等。同时我们将所有患者根据年龄分为6组:≤30岁组、31~40岁组、41~50岁组、51~60岁组、61~70岁组、>70岁组。

1.3 统计学分析

应用Excel统计软件进行数据录入,SPSS 19.0软件进行数据分析,计量资料采用x±s描述,组间差异的比较用t检验或单因素方差分析,计数资料采用率或百分比描述,组间差异的比较用χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果 2.1 不同时间段胃息肉临床及病理特征分析

为了便于比较,我们将胃息肉病理类型根据其出现的频率分为5组:增生性、胃底腺、炎性、腺瘤性和剩余病理类型(包括胃肠道间质瘤、异位胰腺、炎性纤维性息肉、神经内分泌肿瘤、错构瘤性息肉等)。增生性息肉所占比例呈逐年下降趋势,由2007年66.39%下降到2016年的43.05%(P < 0.001);胃底腺息肉所占比例逐年上升,由2007年的25.04%上升到2016年48.47%(P < 0.001);炎性息肉由1.81%上升到6.72%(P < 0.001);腺瘤性息肉由3.29%下降到0.96%(P < 0.001)。2015年之前以增生性息肉为主,2015年增生性与胃底腺所占比例相似,2015年之后以胃底腺息肉为主。如表 1所示。

表 1 2007-2016年胃息肉不同病理类型所占比例变化趋势[n(%)]
病理类型 2007年 2008年 2009年 2010年 2011年 2012年 2013年 2014年 2015年 2016年 合计
增生性 403(66.39) 504(66.40) 367(64.05) 568(61.54) 439(55.29) 548(54.91) 680(57.48) 580(50.97) 655(47.05) 762(43.05) 5 506(54.32)
胃底腺 152(25.04) 215(28.33) 154(26.88) 291(31.53) 288(36.27) 393(39.38) 463(39.14) 514(45.17) 652(46.84) 858(48.47) 3 980(39.26)
炎性 11(1.81) 3(0.40) 15(2.62) 39(4.23) 35(4.41) 29(2.91) 13(1.10) 17(1.49) 54(3.88) 119(6.72) 335(3.30)
腺瘤性 20(3.29) 19(2.50) 20(3.49) 6(0.65) 19(2.39) 14(1.40) 18(1.52) 19(1.67) 20(1.44) 17(0.96) 172(1.70)
剩余病理类型 21(3.46) 18(2.37) 17(2.97) 19(2.06) 13(1.64) 14(1.40) 9(0.76) 8(0.70) 11(0.79) 14(0.79) 144(1.42)

我们也分析了胃息肉患者反流性食管炎发生率、H.pylori感染率和异型增生发生率随着时间的变化趋势,如表 2所示。尽管2016年反流性食管炎发生率高于2007年,但差异无统计学意义(P>0.05);10年间H.pylori感染率差异有统计学意义(P < 0.05),由2007年的57.78%下降到2016年的37.42%(P < 0.05)。异型增生率呈逐年下降趋势,由2007年的3.79%下降到2016年的0.90%(P < 0.001)。HIN发生率也呈下降趋势,由2007年的1.81%下降到2016年的0.56%(P < 0.01)。10年息肉单发比例与多发比例几乎相等,位于胃底、胃体及贲门的息肉接近80%,胃底、胃体及贲门的息肉由2007年64.58%上升到2016年80.68%,位于胃窦、幽门、胃角的息肉已由2007年的31.47%下降到2016年的11.58%。如表 3所示。

表 2 2007-2016年胃息肉相关临床特征变化
临床特征 2007年 2008年 2009年 2010年 2011年 2012年 2013年 2014年 2015年 2016年 合计
反流性食管炎 22(3.62) 36(4.74) 29(5.06) 37(4.01) 37(4.66) 42(4.21) 52(4.40) 58(5.10) 81(5.82) 97(5.48) 491(4.84)
幽门螺杆菌 26/45
(57.78)
35/65
(53.85)
26/48v(54.17) 44/114
(38.6)
26/59
(44.07)
26/56
(46.43)
32/72
(44.44)
33/103
(32.04)
32/87
(36.78)
61/163
(37.42)
341/812
(42.00)
异型增生 23(3.79) 20(2.64) 17(2.97) 7(0.76) 14(1.76) 11(1.10) 13(1.10) 16(1.41) 11(0.79) 16(0.90) 148(1.46)
高级别上皮内瘤变 11(1.81) 12(1.58) 9(1.57) 2(0.22) 7(0.88) 7(0.70) 9(0.76) 12(1.05) 8(0.57) 10(0.56) 87(0.86)
幽门螺杆菌[n/m(%)]:n=幽门螺杆菌感染者,m=参与幽门螺杆菌检查者

表 3 10年间胃息肉数量及位置分布情况[n(%)]
数量与位置 2007年 2008年 2009年 2010年 2011年 2012年 2013年 2014年 2015年 2016年 合计
单发 287(47.28) 208(27.40) 310(54.10) 583(63.16) 501(63.10) 686(68.74) 443(37.45) 697(61.25) 769(55.24) 557(31.47) 5 041(49.73)
多发 320(52.72) 551(72.60) 263(45.90) 340(36.84) 293(36.90) 312(31.26) 740(62.55) 441(38.75) 623(44.76) 1 213(68.53) 5 096(50.27)
贲门/胃底 218(35.91) 296(39.00) 164(28.62) 347(37.59) 339(42.70) 358(35.87) 478(40.41) 463(40.69) 557(40.01) 801(45.25) 4 021(39.67)
胃体 174(28.67) 248(32.67) 253(44.15) 379(41.06) 284(35.77) 449(44.99) 505(42.69) 469(41.21) 617(44.32) 627(35.42) 4 005(39.51)
胃窦/幽门/胃角 191(31.47) 174(22.92) 138(24.08) 169(18.31) 119(14.99) 146(14.63) 112(9.47) 118(10.37) 168(12.07) 205(11.58) 1 540(15.19)
同时≥2部位 24(3.95) 41(5.40) 18(3.14) 28(3.03) 52(6.55) 45(4.51) 88(7.44) 88(7.73) 50(3.59) 137(7.74) 571(5.63)

2.2 不同年龄组胃息肉临床及病理特征分析

31~70岁组患者占整个息肉人群的绝大多数(92.12%),而胃息肉很少发生在≤30岁及>70岁人群。增生性胃息肉所占比例随着年龄增加而呈下降的趋势,由≤30岁组的73.62%下降到>70岁组的48.69%(P<0.001)。胃底腺息肉所占比例在61~70岁组中最高,达45.71%(P < 0.001)。<30岁组的患者未检出腺瘤性息肉,腺瘤性息肉检出率随着年龄的增加而呈上升趋势,由31~40岁组的0.34%逐步上升到>70岁组的6.28%(P < 0.001)。腺瘤性息肉在60岁以上人群中的检出率是不超过60岁人群的3.69倍(3.71%vs 1.03%, P < 0.001)。见表 4

表 4 不同年龄组胃息肉各病理类型分布[n(%)]
组别 增生性 胃底腺 炎性 腺瘤性 剩余病理类型 合计
≤30岁组 307(73.62) 81(19.42) 13(3.12) 0(0.00) 16(3.84) 417(4.11)
31~40岁组 758(63.80) 354(29.8) 58(4.88) 4(0.34) 14(1.18) 1 188(11.72)
41~50岁组 1 957(56.92) 1 298(37.75) 109(3.17) 27(0.79) 47(1.37) 3 438(33.92)
51~60岁组 1 303(50.31) 1 113(42.97) 99(3.82) 48(1.85) 27(1.04) 2 590(25.55)
61~70岁组 995(46.89) 970(45.71) 55(2.59) 69(3.25) 33(1.56) 2 122(20.93)
>70岁组 186(48.69) 164(42.93) 1(0.26) 24(6.28)  7(1.83) 382(3.77)

我们分析了反流性食管炎、H.pylori感染率和异型增生发生率在不同年龄组间的差异,如表 5所示。各年龄组间反流性食管炎发生率无统计学差异(P>0.05);H.pylori感染率随着年龄增长呈现下降趋势,由47.37%下降到25.00%,但差异无统计学意义(P>0.05);异型增生和高级别上皮内瘤变发生率在各年龄组间差异均有统计学意义(P < 0.001),且其分别在60岁以上人群中是不超过60岁人群的3.89倍和4.75倍(3.31% vs 0.85%;2.12% vs 0.45%,P < 0.001)。胃息肉的数量及发生部位与年龄的关系如表 6所示。各年龄组间息肉数量差异有统计学意义, ≤50岁者以单发为主(54.99%), >50岁以多发为主(55.48%)(P < 0.001);各年龄组中息肉的位置差异也有统计学意义,≤50岁者息肉更容易发生于胃体(P < 0.01), 而>50岁者更容易发生于胃底及贲门(P < 0.001)。

表 5 不同年龄组间反流性食管炎、异型增生、HIN发生率及H.pylori感染率[m/n(%)]
组别 反流性食管炎 H.pylori感染率 异型增生 高级别上皮内变
≤30岁组 10/417(2.40) 18/38(47.37) 3/417(0.72) 0/417(0.00)
31~40岁组 66/1 188(5.56) 38/92(41.30) 4/1 188(0.34) 1/1 188(0.08)
41~50岁组 179/3 438(5.21) 128/294(43.54) 27/3 438(0.79) 12/3 438(0.35)
51~60岁组 126/2 590(4.86) 89/210(42.38) 31/2 590(1.20) 21/2 590(0.81)
61~70岁组 96/2 122(4.52) 59/142(41.55) 64/2 122(3.02) 37/2 122(1.74)
>70岁组 14/382(3.66) 9/36(25.00) 19/382(4.97) 16/382(4.19)
合计 491/10 137(4.84) 341/812(42.00) 148/10 137(1.46) 87/10 137(0.86)
m/n: m=阳性数量,n=参与检测数量;HIN为高级别上皮内变

表 6 不同年龄组胃息肉数量及部位分布情况[n(%)]
组别 单发 多发 贲门/胃底 胃体 胃窦/幽门/胃角 同时≥2部位
≤30岁组 267(64.03) 150(35.97) 140(33.57) 172(41.25) 69(16.55) 36(8.63)
31~40岁组 783(65.91) 405(34.09) 411(34.6) 526(44.28) 187(15.74) 64(5.39)
41~50岁组 1 723(50.12) 1 715(49.88) 1 330(38.69) 1 361(39.59) 574(16.7) 173(5.03)
51~60岁组 1 176(45.41) 1 414(54.59) 1 169(45.14) 984(37.99) 314(12.12) 123(4.75)
61~70岁组 898(42.32) 1 224(57.68) 812(38.27) 846(39.87) 320(15.08) 144(6.79)
>70岁组 194(50.79) 188(49.21) 159(41.62) 116(30.37) 76(19.9) 31(8.12)
合计 5 041(49.73) 5 096(50.27) 4 021(39.67) 4 005(39.51) 1 540(15.19) 571(5.63)

2.3 不同病理类型间人口学特征及相关临床特征的比较

表 7所示,我们比较了胃息肉患者人口学特征及息肉相关特点在不同病理类型间的差异。腺瘤性息肉患者平均年龄明显高于其他病理类型[(60.92±9.30)岁,P < 0.001];除腺瘤性息肉患者中男性数量是女性的2倍外,所有息肉类型均是女性占优势,尤其是炎性息肉(5.44 :1)。炎性、腺瘤性和剩余病理类型组中未发现反流性食管炎患者,反流性食管炎发生率在胃底腺组中(6.86%)明显高于非胃底腺组(3.54%)(P < 0.001)。不同病理类型中H.pylori感染率差异有统计学意义(P < 0.001), 胃底腺息肉组H.pylori感染率(28.48%)明显低于非胃底腺息肉组(45.30%)(P < 0.001)。异型增生发生率在腺瘤性、炎性、增生性和胃底腺息肉中分别为60.47%、2.09%、0.53%和0.20%(P < 0.001)。HIN发生率在腺瘤性、增生性和胃底腺息肉分别为47.67%、0.07%和0.03%。不同病理类型间胃息肉数量及部位的分布情况如表 8所示。超过80%的胃底腺息肉为多发,而增生性、炎性、腺瘤性以单发更为常见(P < 0.001);几乎所有的胃底腺息肉位于胃底、贲门及胃体,增生性及炎性以位于胃底、胃体、贲门为主,而腺瘤性息肉主要位于胃角、幽门及胃窦。

表 7 人口学特征及临床特点在不同病理类型间的比较
病理类型 年龄(岁, x±s) 性别(女:男) 反流性食管炎 H.pylori感染率 异型增生 高级别上皮内瘤变(HIN)
增生性 50.27±11.91 1 499:4 007(2.67:1) 218(3.96) 258/591(43.65) 29(0.53)   4(0.07)
胃底腺 53.20±10.88 681:3 299(4.84:1) 273(6.86) 45/158(28.48) 8(0.20)   1(0.03)
炎性 49.17±10.30 52:283(5.44:1) 0(0.00) 22/32(68.75) 7(2.09)   0(0.00)
腺瘤性 60.92±9.30 115:57(0.50:1) 0(0.00) 9/17(52.94) 104(60.47) 82(47.67)
剩余病理类型 49.91±14.34 58:86(1.48:1) 0(0.00) 7/14(50.00) 0(0.00)   0(0.00)

表 8 不同病理类型间息肉数量及部位分布的比较[n(%)]
病理类型 单发 多发 贲门/胃底 胃体 胃窦/幽门/胃角 ≥ 2部位
增生性 3 881(70.49) 1 625(29.51) 1 965(35.69) 2 152(39.08) 1 195(21.70) 194(3.52)
胃底腺 710(17.84) 3 270(82.16) 1 957(49.17) 1 696(42.61) 17(0.43) 310(7.79)
炎性 215(64.18) 120(35.82) 77(22.99) 93(27.76) 134(40.00) 31(9.25)
腺瘤性 158(91.86) 14(8.14) 6(3.49) 35(20.35) 121(70.35) 10(5.81)
剩余病理类型 77(53.47) 67(46.53) 16(11.11) 29(20.14) 73(50.69) 26(18.06)

3 讨论

在西方国家增生性息肉所占比例近年来明显下降,胃底腺息肉已成为最主要的病理类型,高达77%[12],我国北方人群相关的研究[9-10]亦得出了相似的结论。本研究发现息肉病理谱在过去10年也发生了类似的改变,发现在增生性息肉所占比例由66.39%下降到43.05%,而胃底腺息肉由25.04%上升到48.47%。虽然2015年以后胃底腺息肉也已经成为最主要的病理类型,但其仍然明显低于上述报道。增生性息肉发生被认为与H.pylori感染呈明显的正相关[13-16],近年来随着我国社会经济的发展和卫生条件的显著改善,H.pylori感染率呈下降趋势[17-18]。本研究中关于H.pylori感染率的变化也符合此趋势,但与西方国家相比仍然处于较高水平[18],这或许是增生性息肉所占比例逐年下降而仍然显著高于西方国家的原因。既往大量的研究[19-21]表明长期使用质子泵抑制剂(PPIs)可以促进胃底腺息肉的发生。本研究发现胃底腺息肉组反流性食管炎发生率明显高于非胃底腺组(6.86% vs 3.54%), 考虑到反流性食管炎患者常常需要长期使用PPIs治疗, 因此或许可以间接证明PPI可能促进胃底腺息肉的发生。但由于本研究是回顾性研究,我们无法获得每个食管炎患者使用PPI的具体信息,所以无法直接证明胃底腺息肉与PPI的确切关系,因此需要更多前瞻性的研究加以证实。本研究发现在社会经济相对欠发达的西南地区,反流性食管炎发生率虽然由2007年的3.62%增加到2016年的5.48%,但仍然低于西方国家[22]。因此在PPI会促进胃底腺息肉发生的前提下,这或许可以解释胃底腺息肉在本地区增加但又不如西方国家明显的现象。然而我们发现胃底腺息肉组H.pylori感染率明显低于非胃底腺息肉组,推测H.pylori感染可能对胃底腺息肉的发生起抑制作用,之前的一系列研究[23-24]也支持该假设。鉴于H.Pylori感染在增生性及胃底腺息肉发生中扮演了完全相反的角色,因此临床中决定是否需要根除H.Pylori治疗时首先需考虑息肉的病理类型及有无其他必须行根除治疗的适应证。

不同病理类型的胃息肉具有明显不同的恶变潜能,胃底腺息肉几乎无恶变的风险,增生息肉极少发生恶变,而腺瘤性息肉是公认的癌前病变[25]。本研究发现异型增生在腺瘤性息肉中高达60.47%,而在增生性及胃底腺息肉中分别仅为0.53%、0.20%,与之对应的高级别上皮内瘤变发生率为47.67%、0.07%和0.03%,也间接说明了不同病理类型息肉的恶变风险。我们观察到近10年腺瘤性息肉所占比例明显下降,由3.29%下降到0.96%,但是其发生绝对数量并未见明显变化,可能是由于息肉总的检出率明显上升而引起腺瘤性息肉出现频率相对下降所致。绝大多数异型增生及高级别上皮内瘤变出现在腺瘤性息肉,因此我们的数据也对应的显示出异型增生及高级别上皮内瘤变在过去10年分别由3.79%和1.81%下降到0.90%和0.56%。

为了研究患者年龄与息肉特征的相关性,我们将所有胃息肉患者分为6组,超过90%的患者年龄位于31~70岁之间,而≤30岁及>70岁的息肉患者数量较少,或许是这两个年龄段的人群不易发生胃息肉,但更可能是因为本研究不是以普通人群为基础的研究,故纳入的研究对象存在选择偏倚所致。本组数据发现增生性胃息肉所占比例随着年龄增加呈下降的趋势,而既往流行病学调查显示年龄较大的人群H.Pylori感染率往往高于较年轻的人群[20],这两者非统一的关系似乎提示还存在其他潜在的影响增生性息肉发生的因素,因此我们有必要进一步探索影响增生性胃息肉发生的因素。

我们分析了不同病理类型胃息肉与人口学特征之间的关系,发现除了腺瘤性息肉中男性患者数量是女性的2倍外,所有息肉类型均是女性占优势。正如其他的研究[6]一样,我们发现腺瘤性息肉患者年龄明显高于其他病理类型[(60.92±9.30)岁vs(51.39±11.59)岁],其检出率随着年龄增加而增加,且在60岁以上人群中检出率是不超过60岁人群的3.69倍。同时我们的数据也表明,异型增生及高级别上皮内瘤变在60岁以上人群明显高于60岁以下人群。尽管英国胃肠病学会指南推荐[1]内镜下发现的所有胃息肉均应进行活组织检查,但考虑到部分患者不愿意自行承担因活检而产生的额外费用,导致西方国家的指南推荐难以在我国实施。鉴于此,我们强烈建议60岁以上的男性胃息肉患者行活组织检查以排除异型增生。胃底腺息肉主要位于胃底,增生性息肉主要发生于胃体及胃窦,因此随着息肉病理谱的改变,我们发现息肉分布位置也随之发生变化,分布于胃底、胃体的息肉逐渐增多,而位于胃窦的息肉在减少。尽管如此,由于腺瘤性息肉好发于胃窦,所以内镜医师应仔细观察此部位并积极行活组织检查以明确病理类型。

综上所述,重庆地区10年间增生性胃息肉明显下降,几乎无恶变风险的胃底腺息肉已成为主要的病理类型。因此临床中是否有必要对所有胃息肉进行切除治疗,应结合息肉病理类型、临床特征及患者意愿后做出差异性的管理策略。

参考文献
[1] GODDARD A F, BADRELDIN R, PRITCHARD D M, et al. The management of gastric polyps[J]. Gut, 2010, 59(9): 1270–1276. DOI:10.1136/gut.2009.182089
[2] NAYUDU S K, NIAZI M, BALAR B, et al. A rare complication of hyperplastic gastric polyp[J]. Case Rep Gastrointest Med, 2013, 2013: 631975. DOI:10.1155/2013/631975
[3] HE H Y, SHEN Z B, FANG Y, et al. Bleeding and hyperpyrexia in an adult with gastric inflammatory fibroid polyp[J]. Chin Med J, 2013, 126(13): 2594.
[4] VLACANCICH R, SULTAN M, AL-KAWAS F. Gastric outlet obstruction caused by prolapsed gastric polyp into the pyloric channel[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2014, 12(5): A27–A28. DOI:10.1016/j.cgh.2013.12.015
[5] ISLAM R S, PATEL N C, LAM-HIMLIN D, et al. Gastric polyps: a review of clinical, endoscopic, and histopathologic features and management decisions[J]. Gastroenterol Hepatol (N Y), 2013, 9(10): 640–651.
[6] PARK D Y, LAUWERS G Y. Gastric polyps: classification and management[J]. Arch Pathol Lab Med, 2008, 132(4): 633–640. DOI:10.1043/1543-2165(2008)1322.0.CO;2
[7] CARMACK S W, GENTA R M, GRAHAM D Y, et al. Management of gastric polyps: a pathology-based guide for gastroenterologists[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2009, 6(6): 331–341. DOI:10.1038/nrgastro.2009.70
[8] SHAIB Y H, RUGGE M, GRAHAM D Y, et al. Management of gastric polyps: an endoscopy-based approach[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2013, 11(11): 1374–1384. DOI:10.1016/j.cgh.2013.03.019
[9] FAN N N, YANG J, SUN G, et al. Changes in the spectrum of gastric polyps in the Chinese population[J]. World J Gastroenterol, 2015, 21(33): 9758–9764. DOI:10.3748/wjg.v21.i33.9758
[10] CAO H, WANG B, ZHANG Z, et al. Distribution trends of gastric polyps: an endoscopy database analysis of 24 121 northern Chinese patients[J]. J Gastroenterol Hepatol, 2012, 27(7): 1175–1180. DOI:10.1111/j.1440-1746.2012.07116.x
[11] ZHENG E, NI S, YU Y, et al. Impact of gender and age on the occurrence of gastric polyps: data analysis of 69575 southeastern Chinese patients[J]. Turk J Gastroenterol, 2015, 26(6): 474–479. DOI:10.5152/tjg.2015.0099
[12] CARMACK S W, GENTA R M, SCHULER C M, et al. The current spectrum of gastric polyps: a 1-year national study of over 120, 000 patients[J]. Am J Gastroenterol, 2009, 104(6): 1524–1532. DOI:10.1038/ajg.2009.139
[13] NAM S Y, PARK B J, RYU K H, et al. Effect of Helicobacter pylori infection and its eradication on the fate of gastric polyps[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2016, 28(4): 449–454. DOI:10.1097/MEG.0000000000000553
[14] LJUBICIĆ N, BANIĆ M, KUJUNDZIĆ M, et al. The effect of eradicating helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1999, 11(7): 727–730. DOI:10.1097/00042737-199907000-00008
[15] TOKUNAGA K, TANAKA A, TAKAHASHI S. Gastric hyperplastic polyps and H. pylori infection, their relationship and effects of eradication therapy[J]. Nippon Rinsho, 2013, 71(8): 1449–1452.
[16] OHKUSA T, TAKASHIMIZU I, FUJIKI K, et al. Disappearance of hyperplastic polyps in the stomach after eradication of Helicobacter pylori. A randomized, clinical trial[J]. Ann Intern Med, 1998, 129(9): 712–715. DOI:10.7326/0003-4819-129-9-199811010-00006
[17] ZHANG D H, ZHOU L Y, LIN S R, et al. Recent changes in the prevalence of helicobacter pylori infection among children and adults in highor low-incidence regions of gastric cancer in China[J]. Chin Med J, 2009, 122(15): 1759–1763.
[18] HUNT R H, XIAO S D, MEGRAUD F, et al. Helicobacter pylori in developing countries. World gastroenterology organisation global guideline[J]. J Gastrointestin Liver Dis, 2011, 20(3): 299–304.
[19] MARTIN F C, CHENEVIX-TRENCH G, YEOMANS N D. Systematic review with meta-analysis: fundic gland polyps and proton pump inhibitors[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2016, 44(9): 915–925. DOI:10.1111/apt.13800
[20] TRAN-DUY A, SPAETGENS B, HOES A W, et al. Use of proton pump inhibitors and risks of fundic fland polyps and gastric cancer: systematic review and meta-analysis[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2016, 14(12): 1706–1719. DOI:10.1016/j.cgh.2016.05.018
[21] JALVING M, KOORNSTRA J J, WESSELING J, et al. Increased risk of fundic gland polyps during long-term proton pump inhibitor therapy[J]. Aliment Pharmacol Ther, 2006, 24(9): 1341–1348. DOI:10.1111/j.1365-2036.2006.03127.x
[22] RICHTER J E, RUBENSTEIN J H. Presentation and epidemiology of gastroesophageal reflux disease[J]. Gastroenterology, 2017. DOI:10.1053/j.gastro.2017.07.045
[23] ELHANAFI S, SAADI M, LOU W, et al. Gastric polyps: association with helicobacter pylori status and the pathology of the surrounding mucosa, a cross sectional study[J]. World J Gastrointest Endosc, 2015, 7(10): 995–1002. DOI:10.4253/wjge.v7.i10.995
[24] HUANG C Z, LAI R X, MAI L, et al. Relative risk factors associated with the development of fundic gland polyps[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2014, 26(11): 1217–1221. DOI:10.1097/MEG.0000000000000199
[25] ASGE Standards of Practice Committee, EVANS J A, CHANDRASEKHARA V, et al. The role of endoscopy in the management of premalignant and malignant conditions of the stomach[J]. Gastrointest Endosc, 2015, 82(1): 1–8. DOI:10.1016/j.gie.2015.03.1967
http://dx.doi.org/10.16016/j.1000-5404.201709178
中国人民解放军总政治部、国家科技部及国家新闻出版署批准,
由第三军医大学主管、主办

文章信息

何金龙, 陈磊, 代剑华, 张昊翔, 冯吉, 魏周玲, 房殿春.
HE Jinlong, CHEN Lei, DAI Jianhua, ZHANG Haoxiang, FENG Ji, WEI Zhouling, FANG Dianchun.
10 137例胃息肉的临床及病理特征分析
Clinical and pathological characteristics of gastric polyps: a report of 10 137 patients
第三军医大学学报, 2018, 40(3): 248-254
Journal of Third Military Medical University, 2018, 40(3): 248-254
http://dx.doi.org/10.16016/j.1000-5404.201709178

文章历史

收稿: 2017-09-24
修回: 2017-11-16

相关文章

工作空间